L’Exposome : Influence des Facteurs Environnementaux sur le Vieillissement et la Santé

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L’exposome est un concept qui englobe l’ensemble des facteurs environnementaux auxquels un individu est exposé tout au long de sa vie, et qui influencent les processus biologiques ainsi que la santé globale de la personne. Parmi les aspects bien étudiés de l’exposome figurent la pollution de l’air par les particules, l’exposition aux métaux lourds ainsi qu’une vaste gamme de choix alimentaires et de modes de vie. Ce document de revue propose un aperçu général des réflexions actuelles sur le rôle des composants de l’exposome dans l’apparition et la progression des conditions liées à l’âge. Les composantes de l’exposome incluent notamment les agents polluants de l’air et de l’eau, les choix alimentaires, ainsi que les risques professionnels. Ces facteurs environnementaux, s’ils sont prolongés, peuvent entraîner un vieillissement cellulaire accéléré, une perturbation du métabolisme ou une augmentation des maladies chroniques telles que les maladies cardiovasculaires, le diabète ou le cancer. Les toxines environnementales et les facteurs de mode de vie sont également associés au développement ultérieur de maladies neurodégénératives telles qu’Alzheimer et Parkinson. Cette revue décrit comment l’exposome influence le vieillissement, en mettant l’accent sur les mécanismes sous-jacents, et propose des stratégies potentielles pour contrer les effets néfastes de l’exposome sur la santé. Tout d’abord, elle fournit une structure de base concernant l’exposition environnementale et son impact sur le vieillissement. Ensuite, elle examine le rôle du stress oxydatif, de l’inflammation et des modifications épigénétiques. Par la suite, elle aborde les avancées dans la recherche sur l’exposome et son lien avec les maladies neurodégénératives. Enfin, elle propose des directions futures et des stratégies préventives visant à réduire le risque lié à l’exposome et à favoriser un vieillissement sain. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/reviewing-the-contribution-of-the-exposome-to-age-related-disease/

L’Identité Positionnelle et la Régénération des Membres : Rôle de l’Acide Rétinoïque

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Le domaine de la biologie comparée s’intéresse principalement à la compréhension des capacités de régénération des espèces telles que les salamandres et les poissons-zèbres, afin de reproduire ces capacités chez les mammifères. Bien que des indices suggèrent que les mammifères possèdent encore les mécanismes moléculaires nécessaires à la régénération des organes, leur inactivité dans la plupart des cas soulève des questions. La régénération des tissus nécessite une chorégraphie cellulaire complexe, illustrée par la régénération des membres chez les salamandres, où les cellules mésenchymateuses, y compris les fibroblastes dermiques et les cellules périsquelettiques, se dédifférencient en un état embryonnaire et migrent vers le bout du membre amputé pour former un blastème. Ce blastème contient des informations positionnelles qui coordonnent la réestablishment du patron proximodistal (PD) dans le membre en régénération. Les cellules du blastème formant l’autopode se distinguent de celles formant le stylopode. Il est proposé que des valeurs continues d’informations positionnelles existent le long de l’axe PD, les seuils de ces valeurs spécifiant les segments du membre. Ces segments sont établis génétiquement par des combinaisons de gènes homeobox, dont les gènes Hox et Meis, chacun ayant un profil épigénétique unique. Cependant, une explication mécaniste sur la manière dont ces valeurs d’informations positionnelles sont établies et interprétées différemment par les segments du membre est manquante. Cette étude démontre que la dégradation de l’acide rétinoïque (RA) via CYP26B1 est essentielle pour déterminer les niveaux de signalisation de RA au sein des blastèmes. L’inhibition de CYP26B1 reprogramme moléculairement les blastèmes distaux en une identité plus proximale, imitant les effets de l’administration d’excès de RA. Le gène Shox, sensible au RA, est exprimé différemment entre les membres amputés proximaux et distaux. L’ablation de Shox entraîne des membres raccourcis avec des éléments squelettiques proximaux qui échouent à initier l’ossification endochondrale. Ces résultats suggèrent que l’identité positionnelle PD est déterminée par la dégradation du RA et par les gènes réactifs au RA qui régulent la formation des éléments squelettiques PD lors de la régénération des membres. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/incremental-progress-in-understanding-axolotl-limb-regeneration/

Thérapies régénératives pour le cœur vieillissant : Compréhension et innovation

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La création de thérapies régénératives efficaces pour le cœur vieillissant est un domaine de recherche et de développement actif. Les thérapies cellulaires basées sur l’administration de cardiomyocytes se sont révélées difficiles, car la plupart des cellules transplantées ne survivent pas. Récemment, les chercheurs ont conçu des patchs tissulaires constitués de cardiomyocytes et de structures de matrice extracellulaire artificielle, permettant à un plus grand nombre de cellules transplantées de survivre et de générer des tissus sains. La matrice extracellulaire naturelle du cœur change avec l’âge, mais son vieillissement est moins étudié que celui des cellules. Ce vieillissement est important car il contribue à la disruption de la fonction tissulaire liée à l’âge. La recherche actuelle s’intéresse à mieux comprendre ce vieillissement et à identifier des signaux pertinents pour construire de meilleurs patchs tissulaires. Les fibroblastes cardiaques, responsables du remodelage du tissu cardiaque, peuvent être activés par des stimuli externes, ce qui entraîne leur différenciation en myofibroblastes. Ce processus est essentiel pour la déposition de la matrice extracellulaire, mais peut également conduire à la fibrose. Dans les tissus vieillissants, les changements dans la matrice extracellulaire peuvent activer les fibroblastes cardiaques de manière anormale, entraînant un remodelage tissulaire inapproprié. Les myofibroblastes sont plus abondants dans les cœurs âgés et induisent des modifications de la géométrie tissulaire. Bien que des systèmes matériels in vitro aient identifié des propriétés individuelles de la matrice extracellulaire, il reste un défi d’ajuster ces propriétés de manière indépendante. La recherche vise à développer un échafaudage basé sur la matrice extracellulaire native, permettant de régler indépendamment les propriétés mécaniques tout en imitant l’environnement cardiaque in vivo. Ce travail met en avant un échafaudage hybride de matrice extracellulaire décellularisée et d’hydrogel synthétique, capable de conférer deux propriétés matricielles distinctes aux cellules cultivées, permettant ainsi d’identifier les mécanismes d’activation des fibroblastes cardiaques liés à l’âge et au remaniement de la matrice. Les résultats montrent que la présentation de ligands d’une matrice extracellulaire jeune peut contrebalancer les signaux de rigidité profibrotique d’une matrice âgée, contribuant ainsi à maintenir la quiescence des fibroblastes cardiaques. Ces échafaudages modulables pourraient permettre de découvrir des cibles extracellulaires spécifiques pour prévenir les dysfonctionnements liés au vieillissement et promouvoir le rajeunissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/understanding-the-aging-of-the-heart-extracellular-matrix-as-a-basis-for-better-tissue-engineering/

Infinity Bio : Une avancée majeure dans le profilage des anticorps pour comprendre l’immunité et le vieillissement

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Infinity Bio, une biotechnologie américaine fondée en 2023 et basée à Baltimore, a récemment clôturé un tour de financement de série A de 8 millions de dollars pour élargir sa plateforme d’intelligence du système immunitaire. La société développe une technologie de profilage d’anticorps de haute qualité et évolutive, visant à améliorer la compréhension de l’inflammation, de l’immunité et des mécanismes des maladies, y compris celles liées à l’âge. La technologie propriétaire de l’entreprise, appelée MIPSA (Molecular Indexing of Proteins by Self Assembly), permet une analyse approfondie du ‘réactome’ des anticorps, c’est-à-dire l’éventail complet des anticorps présents dans le système immunitaire d’un individu. Développée au sein de l’Université Johns Hopkins, MIPSA intègre des principes de génomique, de protéomique et de bioinformatique pour fournir des aperçus à haute résolution sur les réponses immunitaires. Grâce à cette technologie, les chercheurs peuvent examiner comment les anticorps interagissent avec des milliers de cibles antigéniques simultanément, le tout dans un seul essai. Cela soutient des applications variées, y compris la découverte de biomarqueurs, le développement thérapeutique, la conception de vaccins et l’optimisation des anticorps monoclonaux, avec un potentiel significatif dans les applications biotechnologiques liées à la longévité. Ben Larman, le fondateur scientifique d’Infinity Bio et professeur associé de pathologie à Johns Hopkins, souligne qu’il est de plus en plus reconnu que des processus inflammatoires anormaux contribuent au vieillissement accéléré des organes et à la réduction de la durée de vie en bonne santé. Pour mieux comprendre la nature de ces réponses immunitaires, il est essentiel d’identifier leurs cibles moléculaires, telles que les infections chroniques, les irritants environnementaux, les composants du microbiome et les réactions auto-immunes. Infinity Bio affirme que sa technologie fournit la clarté nécessaire en testant les anticorps contre de vastes panneaux de cibles d’anticorps pour établir le réactome d’anticorps de chaque individu. Larman s’attend à ce que des avancées majeures dans le domaine se produisent à mesure que l’adoption et l’intérêt pour le réactome d’anticorps augmentent parmi les immunologistes, les épidémiologistes et les entreprises biopharmaceutiques. Avec le financement récemment obtenu, Infinity Bio prévoit d’élargir ses opérations commerciales et de faire évoluer sa technologie pour répondre à la demande croissante des institutions académiques, des agences gouvernementales et du secteur biopharmaceutique. Leur installation de 9 000 pieds carrés est déjà capable de traiter des milliers d’échantillons par semaine, soutenant à la fois la recherche et le développement clinique. Parallèlement à ce financement, Infinity Bio a renforcé sa position sur le marché en acquérant les actifs de la société de profilage immunitaire Serimmune. Cette acquisition devrait alimenter le lancement de nouveaux services dans la seconde moitié de 2025. Le tour de financement a été mené par Illumina Ventures, le bras d’investissement du géant de la génomique Illumina, qui a récemment démontré son engagement envers le multi-omics. Dr Malek Faham d’Illumina Ventures a salué la capacité scientifique d’Infinity Bio à fournir des aperçus sur le système immunitaire grâce à sa plateforme de profilage du réactome d’anticorps. Ce financement vise à accélérer l’innovation de la plateforme, à stimuler la croissance commerciale et à favoriser le développement de nouvelles offres de services. Source : https://longevity.technology/news/infinity-bio-lands-funding-to-harness-the-reactome-against-disease/

Sola : Une avancée dans le traitement des artères coronaires calcifiées chez les patients âgés

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Le traitement des artères coronaires calcifiées représente l’un des défis les plus techniques de la médecine cardiovasculaire, particulièrement à une époque où les maladies cardiovasculaires sont la principale cause de mortalité dans le monde. Avec le vieillissement de la population et la complexité croissante des comorbidités, il devient essentiel de développer des dispositifs capables de naviguer en toute sécurité dans une anatomie fragile. FastWave Medical, une entreprise basée à Minneapolis, a récemment annoncé la réussite de ses premières procédures chez l’homme avec son dispositif Sola, un système laser conçu pour les applications coronaires. Ce dispositif fait suite à la plateforme IVL périphérique existante de FastWave, Artero, et témoigne de l’engagement de la société envers des technologies modulaires et évolutives adaptées à différents territoires vasculaires.

Sola déploie des impulsions laser contrôlées à 360 degrés via un cathéter à ballon résistant à la rupture, une conception visant à améliorer la délivrabilité et la transmission d’énergie tout en simplifiant le déroulement des procédures. Bien que ces cas de faisabilité précoce ne soient que le début du parcours clinique de Sola, ils offrent un aperçu de son rôle potentiel dans la gestion de l’un des contributeurs les plus persistants au vieillissement cardiovasculaire. Le système a été conçu pour naviguer dans les vaisseaux tortueux et calcifiés rencontrés chez les patients âgés, permettant un traitement avec plus de contrôle et moins de traumatisme.

Sola fonctionne à une fréquence d’impulsions de 5 Hz, ce qui est cinq fois plus rapide que les plateformes IVL traditionnelles, réduisant ainsi le temps durant lequel le cœur est soumis à un stress. Cette conception évite le besoin d’inflation à haute pression ou d’athérectomie, utilisant plutôt des ondes de pression soniques générées par l’énergie laser pour modifier les plaques calcifiées. Cette méthode est plus ciblée et moins traumatique, en particulier dans les anatomies complexes ou fragiles, améliorant ainsi la sécurité des procédures et contribuant à de meilleurs résultats à long terme.

Nelson, le cofondateur de FastWave, envisage que Sola puisse avoir des applications plus larges, en particulier dans le cadre d’une approche préventive en soins cardiovasculaires. En offrant une thérapie ciblée avec un traumatisme minimal des vaisseaux, Sola représente une option plus sûre pour intervenir plus tôt dans le processus de la maladie. Cela s’harmonise avec une approche axée sur la longévité de la santé, en stabilisant les plaques avant qu’elles ne causent des obstructions significatives ou des événements cardiaques.

Les avantages d’une procédure plus courte et moins traumatisante se traduisent également par un retour plus rapide à une activité normale, préservant ainsi l’indépendance, la mobilité et la fonction cardiovasculaire à long terme des patients âgés. En somme, Sola pourrait transformer la gestion des maladies coronariennes calcifiées, en permettant des procédures moins invasives, en réduisant les complications immédiates et en améliorant les résultats cardiovasculaires à long terme. Nelson envisage un avenir où des systèmes comme Sola pourraient être intégrés dans des stratégies d’intervention précoce, jouant ainsi un rôle croissant dans les soins cardiovasculaires proactifs. Source : https://longevity.technology/news/coronary-laser-takes-aim-at-calcified-arteries-in-aging-patients/

Effets de la Prostaglandine E2 sur la Régénération Musculaire et le Rajeunissement des Cellules Souches

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Une étude récente a examiné l’effet d’un traitement unique de prostaglandine E2 (PGE2) sur l’amélioration de la force musculaire et le rajeunissement des cellules souches musculaires chez des souris. Les chercheurs ont exploré les aspects moléculaires et épigénétiques sous-jacents à ce rajeunissement. La sarcopénie, une perte de masse et de force musculaire liée à l’âge, augmente les risques d’autres conditions telles que l’ostéoporose et le déclin cognitif. Cette perte est attribuée à une diminution significative du nombre et de la fonction des cellules souches musculaires, nécessaires à la régénération des muscles squelettiques. Le vieillissement entraîne également des modifications de l’environnement microbien des cellules souches musculaires, perturbant la signalisation et aboutissant à une réduction de l’auto-renouvellement et une augmentation de la sénescence. Trouver des moyens d’inverser ces processus pourrait être une avenue prometteuse pour atténuer la sarcopénie et accélérer la récupération après une blessure. Dans une étude précédente, les chercheurs avaient rapporté que PGE2, un métabolite dérivé des lipides, est essentiel pour la régénération musculaire, et que son niveau diminue avec l’âge en raison d’une augmentation de l’enzyme 15-hydroxylprostaglandin déshydrogénase (15-PGDH). Lors d’une expérience, des souris jeunes et âgées génétiquement modifiées, dépourvues de récepteurs EP4, ont montré une réduction de 20 % de la force musculaire et de la masse musculaire. Des souris âgées ont été traitées pendant cinq jours avec un analogue de PGE2 non hydrolysable, associé à un exercice de course en descente. Deux semaines après le début de l’expérience, une augmentation de la force musculaire a été observée, indiquant que même un traitement bref avec PGE2, combiné à l’exercice, peut partiellement surmonter la sarcopénie. En simulant une blessure musculaire chez des souris âgées avec une toxine, les chercheurs ont constaté qu’une seule injection de PGE2 augmentait la régénération musculaire et la force. Ce traitement a également révélé un effet positif à long terme sur la capacité régénérative des cellules souches musculaires. Les cellules souches musculaires traitées avec PGE2 ont montré une augmentation de 60 % de leur prolifération et une réduction de trois fois de la mortalité cellulaire. Les chercheurs ont découvert que PGE2 agit comme un ‘réveil’ pour les cellules souches, mais que le vieillissement affaiblit ce signal. Des analyses ont montré que le traitement à PGE2 réactive des gènes impliqués dans la régénération, suggérant des changements épigénétiques responsables d’une ‘mémoire moléculaire’ de la régénération. Les effets régénérateurs du traitement PGE2 persistent bien après l’injection, et les résultats sont prometteurs pour le traitement de la sarcopénie chez les humains. Les auteurs croient que le potentiel thérapeutique de PGE2 pourrait également s’étendre à d’autres tissus vieillissants, visant à améliorer la qualité de vie en inversant les effets du vieillissement. Source : https://www.lifespan.io/news/lipid-metabolite-rejuvenates-muscle-stem-cells-in-mice/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=lipid-metabolite-rejuvenates-muscle-stem-cells-in-mice

L’impact de la signalisation IGF-1 et de la fonction mitochondriale sur le vieillissement

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Les activités et les interactions de l’insuline, de l’hormone de croissance et du facteur de croissance analogue à l’insuline 1 (IGF-1) sont parmi les influences les mieux étudiées sur le rythme du vieillissement chez les modèles animaux. Il a été démontré que la signalisation IGF-1 altérée ralentit le vieillissement et prolonge la vie, en affectant des voies connues pour être impliquées dans la réponse à la restriction calorique, telles que celles impliquant mTOR. Saboter la signalisation de l’hormone de croissance a des effets encore plus dramatiques. Les chercheurs ont établi un lien entre ces bénéfices et la qualité mitochondriale en montrant que les souris dont la fonction mitochondriale est altérée en raison de mutations excessives de l’ADN mitochondrial ne bénéficient pas d’une signalisation IGF-1 réduite. Les influences positives sur le rythme du vieillissement dérivant d’une signalisation IGF-1 réduite nécessitent des mitochondries intactes et fonctionnelles. Étant donné que les mitochondries deviennent endommagées et dysfonctionnelles avec l’âge, cette découverte est intéressante. Un large éventail de preuves soutient l’idée que l’instabilité du génome mitochondrial (ADNmt) entraîne une dégradation progressive de la fonction mitochondriale, ce qui accélère le processus de vieillissement naturel et contribue à une grande variété de maladies liées à l’âge, y compris la sarcopénie, la neurodégénérescence et l’insuffisance cardiaque. Un corpus de travaux similaire décrit le rôle de la signalisation IGF-1 dans le processus de vieillissement. L’IGF-1 régule la croissance et le métabolisme des tissus humains, et une signalisation IGF-1 réduite peut non seulement prolonger la durée de vie des mammifères, mais aussi conférer une résistance à diverses maladies liées à l’âge, y compris la neurodégénérescence, le déclin métabolique et les maladies cardiovasculaires. Cependant, la manière dont la mutagénèse mitochondriale et la signalisation IGF-1 interagissent pour façonner la durée de vie des mammifères reste floue. Nous avons constaté que la réduction de la signalisation IGF-1 ne prolonge pas la durée de vie des souris mutatrices mitochondriales. Par conséquent, la plupart des voies de longévité qui sont normalement initiées par la suppression de l’IGF-1 étaient soit bloquées soit atténuées chez les souris mutatrices. Ces observations suggèrent que les effets pro-longevité de la suppression de l’IGF-1 dépendent de manière critique de l’intégrité du génome mitochondrial et que les mutations mitochondriales peuvent imposer une limite stricte à la durée de vie des mammifères. Ensemble, ces découvertes approfondissent notre compréhension des interactions entre les caractéristiques du vieillissement et soulignent la nécessité d’interventions visant à préserver l’intégrité du génome mitochondrial. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/reduced-igf-1-signaling-fails-to-extend-life-in-mitochondrial-mutator-mice/

Traitement ciblé du glaucome par édition génique : une avancée prometteuse

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Le glaucome est une maladie oculaire progressive qui entraîne une cécité irréversible, principalement due à une pression intraoculaire élevée qui endommage la rétine. Le glaucome se caractérise par une accumulation excessive d’humeur aqueuse dans l’œil, mais les causes sous-jacentes de cette affection sont complexes et nécessitent une meilleure compréhension. Il existe plusieurs méthodes pour influencer les mécanismes liés à cette pression sans traiter les causes profondes, comme le vieillissement et la dysfonction associée. Dans une étude récente, des chercheurs ont développé une thérapie ciblée pour le glaucome en inhibant l’expression de deux gènes associés à la production d’humeur aqueuse : l’aquaporine 1 (AQP1) et l’anhydrase carbonique de type 2 (CA2), en utilisant des systèmes d’édition génétique Cas13. Les résultats montrent que l’inhibition de ces gènes réduit de manière significative la pression intraoculaire chez des souris sauvages et dans un modèle murin de glaucome induit par corticostéroïdes. Cette diminution de la pression est attribuée à une réduction de la production d’humeur aqueuse sans affecter le drainage. De plus, cette approche favorise la survie des cellules ganglionnaires de la rétine (RGC) par rapport aux groupes de contrôle non traités. Ainsi, l’édition génique basée sur CRISPR-Cas pourrait constituer un traitement efficace pour réduire la pression intraoculaire dans le cadre de la neuropathie optique glaucomateuse. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/gene-therapy-reduces-ocular-pressure-in-a-mouse-model-of-glaucoma/

L’impact de l’exercice physique sur le vieillissement épigénétique

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L’exercice physique est reconnu comme l’une des méthodes les plus efficaces et économiques pour ralentir le vieillissement. Bien que l’ampleur de ses effets pourrait être plus importante, son coût se limite principalement au temps et à l’effort fournis. Parmi les diverses approches visant à ralentir le vieillissement ou à favoriser le rajeunissement, seules quelques-unes, comme la restriction calorique, les sénolytiques de première génération pour éliminer les cellules sénescentes et l’inhibition de mTOR, ont montré des résultats supérieurs à ceux de l’activité physique. Les données épidémiologiques humaines indiquent qu’il existe une différence significative entre une vie sédentaire et la pratique d’au moins 30 minutes d’exercice modéré par semaine. Une étude récente compare les personnes sédentaires à celles qui pratiquent au moins un peu d’exercice, révélant que celles qui ne s’exercent pas sont dans une situation de santé moins favorable.

Les mesures du vieillissement épigénétique, basées sur la méthylation de l’ADN, servent d’indicateurs du vieillissement biologique, et sont liées à divers résultats de santé et risques de maladies. L’activité physique et l’exercice peuvent influencer ce vieillissement épigénétique, suggérant un chemin à travers lequel ils favorisent un vieillissement plus sain et réduisent la charge des maladies chroniques. Dans une étude, l’association entre l’activité physique auto-requise, classée comme modérée à vigoureuse, et l’accélération de l’âge épigénétique a été évaluée parmi les participants d’une étude de santé et de retraite, suivis tous les deux ans pendant 12 ans.

En 2016, 58 % des participants étaient considérés comme physiquement actifs. Une analyse transversale a montré que les participants actifs avaient une accélération de l’âge épigénétique inférieure à celle des inactifs, avec des résultats significatifs selon différents indicateurs d’âge épigénétique. Ces résultats mettent en avant l’activité physique comme un facteur robuste associé à un vieillissement épigénétique plus lent, soulignant son rôle dans la promotion d’un vieillissement biologique plus sain et son potentiel en tant qu’objectif d’interventions visant à atténuer le déclin de santé lié à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/physical-activity-correlates-with-reduced-epigenetic-age-acceleration/

Acquisition de SomaLogic par Illumina : Une avancée vers la compréhension multiomique de la biologie humaine

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Illumina, un géant de la génomique, a récemment annoncé son intention d’acquérir SomaLogic, une société spécialisée dans la protéomique, pour un montant de 350 millions de dollars, avec la possibilité d’ajouter jusqu’à 75 millions de dollars en fonction des performances et des redevances. Cette acquisition marque une avancée significative vers l’exploitation des technologies dites ‘multiomiques’, qui combinent les données issues de plusieurs domaines ‘omiques’ afin de mieux comprendre les systèmes biologiques. Illumina, déjà un acteur dominant dans le domaine du séquençage de nouvelle génération, intègre désormais l’expertise avancée de SomaLogic, qui permet de quantifier jusqu’à 7 000 protéines humaines à partir d’un échantillon de sang minimal. Cette fusion devrait offrir une vue plus complète des systèmes biologiques, facilitant la découverte de biomarqueurs, le profilage des états pathologiques avec plus de précision, et la conception de diagnostics de nouvelle génération. Les deux entreprises collaborent depuis 2021, intégrant les flux de travail de protéomique de SomaLogic dans l’écosystème évolutif de séquençage de nouvelle génération (NGS) d’Illumina. Leurs offres combinées donneront lieu à la solution de préparation de protéines d’Illumina, qui sera largement disponible au troisième trimestre de 2025. Jacob Thaysen, PDG d’Illumina, a souligné que cette combinaison accroît leur capacité à servir leurs clients et à accélérer leur feuille de route technologique en matière de découverte de biomarqueurs et de profilage des maladies. L’acquisition pourrait aussi avoir des implications importantes pour la recherche et le développement liés à la longévité. Alors que le séquençage génomique fournit le cadre structurel du code biologique d’un individu, la protéomique offre des aperçus sur les processus dynamiques qui régulent la santé, la progression des maladies et le vieillissement. Les protéines circulantes jouent un rôle clé dans la régulation de l’âge biologique et dans la détection précoce des maladies liées à l’âge. L’analyse des protéines en parallèle des données génomiques et transcriptomiques pourrait aider les chercheurs à découvrir de nouvelles cibles thérapeutiques et à évaluer plus précisément le risque de maladies tout au long de la vie, soutenant ainsi le développement de stratégies de médecine de précision pour intervenir plus efficacement dans le processus de vieillissement. Todd Christian, vice-président senior d’Illumina, a ajouté que cette fusion permettrait d’accélérer l’utilisation de nouveaux outils cruciaux pour faire avancer le domaine de la protéomique, y compris dans des domaines tels que la recherche sur la maladie d’Alzheimer, la longévité et les maladies chroniques. Environ 250 employés de SomaLogic, couvrant la recherche et le développement, les opérations commerciales et la fabrication, rejoindront l’organisation Illumina. La finalisation de la transaction est prévue pour le premier semestre de 2026, les deux entreprises continuant à fonctionner de manière indépendante jusqu’à cette date. Source : https://longevity.technology/news/illumina-doubles-down-on-multiomics-with-350m-somalogic-acquisition/