Mois : août 2025

L’inflammaging : Comprendre l’inflammation chronique liée à l’âge et ses variations entre populations

L’inflammaging est un phénomène lié à l’âge, caractérisé par une tendance du système immunitaire à entrer dans un état d’inflammation chronique sans provocations externes, comme les blessures ou les infections. Les recherches ont mis en évidence divers mécanismes contribuant à ce phénomène, notamment l’accumulation de cellules sénescentes qui produisent des signaux pro-inflammatoires, l’excès de tissu adipeux viscéral favorisant la création de cellules sénescentes et la dysfonction mitochondriale qui entraîne l’évasion de fragments d’ADN mitochondrial dans le cytosol cellulaire, déclenchant des mécanismes de détection de l’ADN étranger. Cette inflammation chronique non résolue perturbe la structure et la fonction des tissus, contribuant ainsi aux maladies liées à l’âge et à la mortalité. Au cours de la dernière décennie, des études ont montré que certaines populations de chasseurs-cueilleurs présentent des niveaux d’inflammation et de dysfonction liés à l’âge beaucoup plus faibles que dans les populations des régions riches. Par exemple, les Tsimane, un groupe de chasseurs-cueilleurs de l’Amazonie bolivienne, montrent un ralentissement de la neurodégénérescence et une incidence plus basse de maladies cardiovasculaires. Ces populations sont plus actives physiquement et ont un régime alimentaire différent. Des recherches récentes ont examiné l’inflammaging chez les Tsimane en utilisant des échantillons de cytokines sanguines, montrant une association positive entre l’âge et l’IL-6, tandis que d’autres marqueurs pro-inflammatoires n’augmentaient pas de manière significative. En comparaison, les Moseten, une population voisine ayant intégré davantage de modernité, ont présenté des associations positives entre l’âge et plusieurs marqueurs inflammatoires, suggérant que l’inflammaging est exacerbé par des changements de mode de vie. Ces résultats mettent en évidence la variation de ce processus lié à l’âge entre les populations et soulignent l’impact négatif de certains aspects de la modernité, tels que les régimes alimentaires transformés et la diminution de l’activité physique. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/more-on-the-lower-age-related-inflammation-in-hunter-gatherer-populations/

Partenariat entre Human Longevity et Alamar Biosciences pour des tests protéomiques avancés

Human Longevity, Inc. (HLI) a annoncé un partenariat avec Alamar Biosciences pour intégrer des tests protéomiques avancés dans ses programmes cliniques axés sur la longévité. Cette collaboration vise à utiliser deux des panneaux protéomiques ultra-sensibles d’Alamar : le NULISAseq Inflammation Panel 250 et le CNS Disease Panel 120, qui mesurent des biomarqueurs liés à l’inflammation chronique et à la santé neurologique. L’inflammation chronique est reconnue comme un facteur clé du vieillissement et des maladies liées à l’âge, tandis que la détection précoce des processus neurodégénératifs représente un défi important en médecine préventive. Grâce à ces panneaux, HLI prévoit d’améliorer sa capacité d’analyse des voies liées à ces problèmes de santé, en visant une détection précoce et un suivi de la santé des clients. La technologie repose sur la plateforme NULISA d’Alamar, qui combine le profilage multiplexé des protéines avec une sensibilité supérieure à celle des méthodes de détection existantes. HLI intégrera ces tests dans ses programmes de santé exécutive et de longévité, dans le cadre d’une stratégie globale visant à créer des modèles prédictifs de santé en superposant des données protéomiques sur des analyses génomiques et d’imagerie avancée. HLI, fondée par le pionnier du génome J. Craig Venter, se positionne à l’intersection du diagnostic, de l’intelligence artificielle et de la médecine personnalisée. La société a récemment démontré sa confiance en son approche en offrant des garanties financières à ses membres en cas de développement de cancers avancés, ce qui reflète son engagement envers la santé préventive. Alamar, de son côté, a également établi un partenariat avec le Centre allemand pour les maladies neurodégénératives pour appliquer sa technologie à l’étude Rhineland, une vaste initiative de cartographie du vieillissement. Ce partenariat met en lumière l’importance croissante des biomarqueurs protéiques dans la compréhension des mécanismes de vieillissement sain et de progression des maladies. Les dirigeants de HLI et d’Alamar expriment tous deux leur enthousiasme quant à cette collaboration, soulignant son potentiel à transformer les soins de santé préventifs et à soutenir des vies plus longues et plus saines. Source : https://longevity.technology/news/human-longevity-taps-precision-proteomics-for-early-detection/

Prolon Next Gen : Une Révolution dans le Régime Mimant le Jeûne

L-Nutra, une entreprise californienne, a lancé une nouvelle version de son programme de régime mimant le jeûne, connu sous le nom de Prolon Next Gen. Cette itération révolutionnaire du régime de jeûne imitant (FMD) propose des repas prêts à manger, notamment des soupes entièrement hydratées, biologiques et à base de plantes, qui ne nécessitent aucune préparation. Cette évolution vise à rendre le régime plus accessible tout en préservant les bénéfices métaboliques prouvés de l’original. Les recherches sur les interventions en matière de longévité ont démontré que la restriction calorique est un moyen efficace d’augmenter l’espérance de vie en bonne santé, et le FMD se concentre sur l’apport de nutrition sans déclencher les voies de détection des nutriments de l’organisme. Prolon Next Gen maintient le plan de repas quotidien qui limite les calories à environ 1 150 kcal le premier jour et à 700-800 kcal les jours suivants. Les soupes disponibles comprennent des variétés telles que tomate, minestrone, brocoli et quinoa, et d’autres préparations à base de légumes biologiques. De plus, le contenu en inuline a été réduit pour éviter l’inconfort digestif pour certains utilisateurs. Les recherches cliniques soutiennent l’efficacité du FMD, qui a montré des améliorations dans la graisse viscérale et des marqueurs métaboliques sains. L-Nutra continue de soutenir le produit avec des documents et des études en cours, visant à prouver les effets à long terme sur les marqueurs de vieillissement. En facilitant l’expérience utilisateur par des repas pratiques et de qualité, Prolon Next Gen représente une avancée dans la nutrition de longévité, visant à intégrer le jeûne périodique dans la vie quotidienne. La question de savoir si le jeûne peut être imité de manière significative à grande échelle reste ouverte, mais l’offre de L-Nutra s’inscrit dans une tendance vers une alimentation plus consciente et bénéfique pour la santé. Source : https://longevity.technology/news/prolon-next-gen-brings-fasting-science-to-the-table/

UDP-003 : Une Nouvelle Approche Thérapeutique Contre l’Athérosclérose

La recherche sur l’athérosclérose est cruciale car cette maladie cardiovasculaire est l’une des principales causes de mortalité dans le monde, résultant de l’accumulation de plaques dans les artères. Un article récent de Cyclarity Therapeutics présente le médicament UDP-003, qui vise à traiter la cause profonde de l’athérosclérose plutôt que de se concentrer uniquement sur ses symptômes. Le Dr Prerna Bhargava, auteur principal de l’étude, explique que UDP-003 cible l’accumulation de cholestérol oxydé dans les macrophages, une condition qui transforme ces cellules en cellules mousse, contribuant ainsi à la formation de plaques. Contrairement aux traitements actuels tels que les statines qui se concentrent sur la diminution des lipides circulants, UDP-003 vise à éliminer spécifiquement le cholestérol oxydé. L’étude démontre que UDP-003 peut réduire l’accumulation de gouttelettes lipidiques et améliorer les fonctions cellulaires des macrophages. Les expériences menées ont montré une réduction significative de la formation de cellules mousse et une amélioration de la capacité des macrophages à phagocyter et à éliminer les cellules apoptotiques. En outre, le médicament a montré des effets anti-inflammatoires en diminuant les niveaux de ROS et en modulant l’expression des gènes liés à l’inflammation. Cependant, les résultats des modèles animaux ont été mitigés, soulignant les limites des modèles actuellement disponibles pour simuler l’athérosclérose humaine. Malgré cela, Cyclarity Therapeutics a reçu l’approbation pour des essais cliniques sur humains et espère que le médicament pourra être utilisé pour traiter non seulement l’athérosclérose, mais aussi d’autres maladies liées au cholestérol oxydé. Cela pourrait représenter un tournant dans le traitement des maladies cardiovasculaires, car UDP-003 cible une cause fondamentale plutôt que de simplement gérer les symptômes. Source : https://www.lifespan.io/news/rejuvenating-atherosclerotic-foam-cells/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=rejuvenating-atherosclerotic-foam-cells

La taurine et son rôle complexe dans le vieillissement : une étude révélatrice

Une étude antérieure a révélé que les niveaux de taurine circulante diminuaient avec l’âge chez les souris et que la supplémentation en taurine prolongeait la durée de vie en bonne santé. Cela a suscité un intérêt au sein de la communauté scientifique pour confirmer ces résultats. Cependant, des chercheurs ont montré que les relations concernant la taurine et sa supplémentation ne sont pas simples. Dans leurs ensembles de données, les niveaux de taurine dans les échantillons de sang ne diminuent pas avec l’âge et ne sont pas directement associés aux problèmes liés à l’âge. Bien qu’il soit relativement simple de mener une étude chez des personnes ayant de faibles niveaux de taurine, cela resterait coûteux, comme c’est souvent le cas pour les essais cliniques. De plus, le choix des résultats à évaluer est devenu plus complexe qu’auparavant. La taurine a récemment gagné en popularité en tant que supplément alimentaire en raison de recherches récentes qui ont montré que la supplémentation en taurine améliorait plusieurs traits liés à l’âge et prolongeait la durée de vie chez des organismes modèles tels que les vers et les souris. Cependant, aucune donnée clinique solide ne prouve les bienfaits de sa supplémentation chez l’homme. Dans une nouvelle étude, les chercheurs ont mesuré la concentration de taurine dans le sang collecté longitudinalement auprès de participants de l’Étude longitudinale de Baltimore sur le vieillissement (âgés de 26 à 100 ans), de singes rhésus (âgés de 3 à 32 ans) et de souris (âgées de 9 à 27 mois). Les concentrations de taurine augmentaient avec l’âge dans tous les groupes, sauf chez les souris mâles, où la taurine restait inchangée. Des changements similaires dans les concentrations de taurine liés à l’âge ont été observés dans deux études transversales de populations humaines distinctes géographiquement, l’Étude sur le vieillissement des îles Baléares (âgés de 20 à 85 ans) et la cohorte de recherche sur la médecine prédictive d’Atlanta, ainsi que dans la partie transversale de l’Étude longitudinale sur le vieillissement des souris. Les chercheurs ont également trouvé que la relation entre la taurine et la force musculaire ou le poids corporel était incohérente. Par exemple, les analyses de la fonction motrice globale soulignent les limites de considérer uniquement les variations de la taurine circulante comme indicatives du vieillissement biologique, car une performance relativement faible de la fonction motrice peut être associée à des concentrations élevées ou faibles de taurine, tandis que dans d’autres cas, aucune relation n’est trouvée entre ces variables. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/data-suggests-taurine-does-not-decline-with-age-in-primates/

L’impact des myokines et exerkines sur la santé musculaire et le vieillissement

Le tissu musculaire est métaboliquement actif et joue un rôle essentiel dans la signalisation du corps. Les myokines sont des molécules signal produites par le tissu musculaire, tandis que les exerkines sont des molécules signal générées lors de l’exercice, qui induisent des améliorations fonctionnelles tant dans les muscles que dans d’autres organes. Bien que la signalisation liée au tissu musculaire soit encore incomplètement cartographiée et que ses effets ne soient pas entièrement compris, quelques signaux spécifiques ont suscité un intérêt de recherche au cours des dernières années. Un domaine de recherche en plein essor est la manière dont l’exercice influence la fonction corporelle globale. Les chercheurs aspirent à développer des médicaments mimétiques de l’exercice, similaires aux médicaments mimétiques de restriction calorique, qui imitent certains des changements de signalisation induits par l’exercice. Une meilleure compréhension de ces signaux est cruciale. La sarcopénie, une condition inévitable qui touche la majorité des personnes âgées, a été largement étudiée par rapport à l’exercice comme intervention efficace. En particulier, la libération d’exerkines et de myokines pendant l’activité physique a des effets bénéfiques sur le corps, offrant une nouvelle stratégie thérapeutique pour comprendre comment l’exercice améliore la masse et la fonction musculaires squelettiques. Cet article de revue résume comment les exerkines exercent des effets protecteurs sur le muscle squelettique vieillissant principalement par quatre mécanismes : (1) en dirigeant l’énergie vers le muscle squelettique, garantissant un approvisionnement énergétique accru ; (2) en améliorant l’activité des cellules satellites musculaires pour favoriser la réparation et la régénération musculaires ; (3) en régulant à la hausse l’expression des gènes associés à la régénération musculaire tout en inhibant l’expression des gènes responsables de l’atrophie musculaire ; et (4) en améliorant la fonction de la jonction neuromusculaire pour optimiser le contrôle neural du muscle squelettique. Ces mécanismes combinés constituent la protection des myokines sur le muscle squelettique vieillissant. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/exerkines-and-myokines-in-the-context-of-muscle-aging/

L’impact de la ménopause sur le vieillissement biologique chez les femmes

La recherche sur la santé des femmes et les effets du vieillissement après la ménopause a pris une importance croissante ces dernières années. Bien que la ménopause soit un phénomène bien connu, la biologie et la chimie qui l’entourent sont moins bien comprises, notamment parce que les modèles animaux, comme les souris, ne présentent pas naturellement de ménopause. Bien que des méthodes chimiques ou chirurgicales puissent induire la ménopause chez les souris, ces modèles sont artificiels et compliquent l’interprétation des résultats. Pendant longtemps, on a pensé que seules quelques espèces de mammifères de grande taille connaissaient la ménopause, mais des recherches récentes suggèrent qu’en fait, la plupart des grands mammifères subissent ce phénomène, bien que cela n’ait pas été un sujet de recherche majeur en raison des coûts et du temps liés à l’utilisation de ces animaux dans des études fondamentales sur le vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/menopause-accelerates-aging/

Life Biosciences : Révolution dans la reprogrammation épigénétique pour la santé du foie et des neurones

Aujourd’hui, lors de la conférence Aging Research and Drug Discovery (ARDD) à Copenhague, la société de biotechnologie Life Biosciences a présenté de nouvelles données soutenant sa stratégie d’utilisation du reprogrammation épigénétique partielle pour traiter diverses maladies liées à l’âge. Life Bio a révélé des données précliniques provenant de deux programmes : ER-100 pour les neuropathies optiques et ER-300 pour les maladies du foie, tous deux basés sur une plateforme conçue pour réinitialiser le paysage épigénétique des cellules âgées ou endommagées grâce à une combinaison de trois facteurs de Yamanaka. En démontrant ses avancées dans la stéatohépatite associée à un dysfonctionnement métabolique (MASH) ainsi que dans les voies de réparation neuronale, Life Bio entend prouver que son approche pourrait être applicable à un large éventail de conditions liées à l’âge, renforçant l’idée que la reprogrammation épigénétique partielle est une approche thérapeutique pouvant être adaptée à plusieurs systèmes organiques.

La société est reconnue pour son travail en ophtalmologie et prévoit de commencer les premiers essais cliniques humains d’une thérapie de reprogrammation épigénétique partielle pour le glaucome et la NAION l’année prochaine. Cependant, l’annonce d’avancées dans un domaine très différent, celui du foie, représente un développement passionnant. Le Dr Sharon Rosenzweig-Lipson, directrice scientifique de Life Bio, a partagé des informations sur les données de MASH. Dans un modèle murin de MASH, ER-300 a montré des améliorations de plusieurs marqueurs de santé hépatique, suggérant que la thérapie pourrait aborder les caractéristiques biochimiques et structurelles d’une maladie touchant environ cinq pour cent de la population et augmentant le risque de cirrhose et de cancer du foie.

Le traitement des souris avec ER-300 a réduit les niveaux d’enzymes hépatiques clés, y compris l’alanine aminotransférase et l’aspartate aminotransférase, ainsi que le cholestérol total et les acides biliaires. Rosenzweig-Lipson a noté qu’il ne s’agissait pas d’un seul marqueur qui avait changé, mais d’un ensemble de marqueurs, ce qui a particulièrement attiré son attention. L’approche de Life Bio a permis des améliorations notables dans plusieurs dimensions sans affecter le poids corporel, ce qui est différent des traitements qui améliorent la santé du foie indirectement en réduisant le poids. Malgré les données convaincantes sur MASH, il est encore trop tôt pour dire si Life Bio a établi la maladie du foie comme son deuxième programme clinique, mais la confiance dans cette indication a considérablement augmenté. En outre, Life Bio a également présenté des données supplémentaires sur ER-100 dans des modèles de neuropathie optique, démontrant que son activité de reprogrammation peut être bien contrôlée et qu’elle restaure les motifs de méthylation associés aux voies de régénération neuronale dans un modèle de primate de NAION. La société prévoit de soumettre un dossier à la FDA avant la fin de l’année et espère être en clinique au premier trimestre de 2026. Source : https://longevity.technology/news/life-bio-epigenetic-rejuvenation-transcends-organs/

Inversion des Effets du Vieillissement Cérébral grâce à la Protéine FTL1

Une nouvelle étude publiée dans la revue Nature Aging a mis en évidence le rôle d’une protéine associée au fer, FTL1, dans le déclin cognitif lié à l’âge. Les chercheurs de l’UC San Francisco ont identifié FTL1 comme un facteur pro-vieillissement dans l’hippocampe, une région du cerveau cruciale pour l’apprentissage et la mémoire. Ils ont observé que les niveaux de FTL1 étaient élevés chez les souris âgées, coïncidant avec une diminution des connexions entre les cellules cérébrales et de mauvaises performances aux tâches de mémoire. Lorsque FTL1 a été artificiellement augmenté chez les jeunes souris, celles-ci ont commencé à présenter des déficits de mémoire et un câblage neural moins complexe, caractéristiques du vieillissement. En utilisant des techniques moléculaires ciblées pour réduire l’expression de FTL1 chez les souris âgées, les chercheurs ont constaté que ces animaux retrouvaient une connectivité neuronale robuste et réussissaient aussi bien aux tests de mémoire que leurs homologues jeunes. Selon le Dr Saul Villeda, auteur principal de l’étude, il s’agit d’une véritable inversion des déficiences liées à l’âge, et non simplement d’un retardement des symptômes. Les analyses moléculaires ont montré que FTL1 est étroitement lié à un déclin métabolique et à une dysfonction mitochondriale dans les neurones. Des niveaux élevés de FTL1 ralentissent le métabolisme neuronal, mais le renforcement des voies métaboliques, par exemple par la supplémentation en NADH, a pu contrebalancer en partie les effets néfastes de la protéine. Des études mécanistiques en culture cellulaire ont également confirmé l’impact de FTL1 : des neurones modifiés pour surproduire cette protéine ont développé des neurites simplifiés, perdant la ramification complexe nécessaire à une fonction synaptique saine. En revanche, la réduction de FTL1 a restauré la complexité dendritique et la plasticité synaptique. Ces résultats suggèrent que l’agrégation de FTL1 entraîne une accumulation de fer, un stress oxydatif et une interruption des processus neuronaux clés. Les chercheurs envisagent également que ces changements pathologiques pourraient ouvrir la voie à des traitements pour des maladies neurodégénératives telles qu’Alzheimer. Le Dr Villeda a exprimé qu’il y a de plus en plus d’opportunités pour atténuer les pires conséquences du vieillissement. Bien que les interventions de l’étude ne soient pas encore applicables aux humains, la découverte d’un facteur neuronal unique qui peut potentiellement inverser le déclin cognitif est significative. Les chercheurs espèrent que cibler FTL1 ou ses conséquences métaboliques pourrait un jour mener à des thérapies permettant non seulement de ralentir le vieillissement cérébral, mais également de rétablir la fonction cognitive. Source : https://longevity.technology/news/scientists-discover-brain-aging-protein-and-reverse-its-effects/

Un nouvel outil de diagnostic révolutionnaire pour la maladie d’Alzheimer basé sur l’hypothèse vasculaire

Les scientifiques ont récemment développé un outil de diagnostic puissant basé sur l’hypothèse vasculaire de la maladie d’Alzheimer, surpassant trois techniques actuelles et offrant potentiellement des indices sur le mécanisme de la maladie. Traditionnellement, la maladie d’Alzheimer est associée à la présence de plaques amyloïdes et de dégénérescences neurofibrillaires, ce que l’on appelle l’hypothèse de la cascade amyloïde. Toutefois, des études récentes ont remis en question cette théorie, soulignant que de nombreuses personnes présentant une accumulation significative d’amyloïde ne développent jamais de démence, tandis que des maladies cérébrovasculaires sont couramment observées chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Cela a conduit à l’émergence de l’hypothèse vasculaire, qui postule que des problèmes d’approvisionnement sanguin au niveau du cerveau sont essentiels dans le développement de cette maladie.

Dans une étude menée à l’Université de Californie du Sud, les chercheurs ont proposé que la dégradation de la dynamique de la perfusion cérébrale entraîne une réduction du flux sanguin (hypoprofusion) et une hypoxie. Cette hypoxie peut, à son tour, accroître la production d’amyloïde, créant un cycle vicieux où les dommages vasculaires et la pathologie amyloïde se renforcent mutuellement, conduisant à un déclin cognitif. En s’appuyant sur cette idée, ils ont conçu un nouvel outil de diagnostic pour la maladie d’Alzheimer. Actuellement, les diagnostics précoces reposent soit sur une ponction lombaire, soit sur un PET scan pour mesurer le contenu amyloïde. Les médecins se basent sur les émissions du traceur radioactif PET comme mesure approximative de la quantité d’amyloïde ou de tau présente dans le cerveau, mais cela est jugé inadéquat et coûteux.

Une autre méthode populaire implique des tests d’évaluation cognitive, tels que le Mini-Mental State Examination (MMSE) et l’évaluation cognitive de Montréal (MoCA), qui présentent également des défauts. Les chercheurs ont recruté 167 participants, répartis en trois groupes : cognitivement normaux, atteints de troubles cognitifs légers (MCI) ou de la maladie d’Alzheimer légère. Chaque participant a subi une procédure non invasive au cours de laquelle plusieurs signaux ont été enregistrés simultanément, y compris l’utilisation de la Doppler transcrânienne pour mesurer la vitesse du flux sanguin dans les principales artères cérébrales, la spectroscopie proche infrarouge pour mesurer les niveaux d’oxygène dans le cortex préfrontal, et la surveillance continue de la pression artérielle artérielle et du CO₂ en fin d’expiration.

Lorsqu’un effort cognitif est exercé, le CO₂ est généré par le métabolisme dans les cellules cérébrales, qui doit être éliminé par le sang pour éviter l’acidose. Le corps possède un mécanisme de régulation appelé réactivité vasomotrice, qui dilate les vaisseaux cérébraux lorsque le CO₂ augmente dans le sang, permettant ainsi une meilleure circulation sanguine. Cependant, chez les patients atteints d’Alzheimer, ce mécanisme commence à échouer, ce qui signifie qu’ils ne parviennent pas à dilater les vaisseaux cérébraux pour amener plus de sang et fournir une perfusion adéquate au cerveau, compromettant ainsi l’apport en oxygène, en nutriments et en glucose nécessaires à la cognition.

L’équipe a développé et testé un nouvel indicateur, appelé l’Index de Dynamique Cérébrovasculaire (CDI). Ce score composite évalue la réaction des vaisseaux sanguins aux changements de CO₂, la capacité du cerveau à maintenir un flux sanguin stable lors des variations de pression artérielle, et la capacité à maintenir des niveaux d’oxygène dans le cortex pendant les changements de pression artérielle et de CO₂. Les performances du CDI ont été remarquables par rapport aux méthodes conventionnelles, avec un AUC (aire sous la courbe) de 0,96 pour diagnostiquer les patients MCI/AD par rapport aux témoins sains, surpassant le PET scan amyloïde (AUC de 0,78) et les tests cognitifs MoCA (0,92) et MMSE (0,91).

Le CDI a également été le meilleur pour déterminer la gravité de la maladie, avec un AUC de 0,98, largement supérieur aux scores MMSE (0,83) et MoCA (0,78), et a montré que les niveaux d’amyloïde seuls n’étaient pas utiles pour cette tâche. L’importance de cette étude va potentiellement au-delà du diagnostic, car elle pourrait aider à découvrir des vérités cachées sur la maladie d’Alzheimer et influencer le développement de thérapies. Les résultats suggèrent que la dysrégulation de la régulation de la perfusion cérébrale pourrait être un aspect critique dans la pathogénie de cette maladie, probablement en conjonction avec d’autres facteurs, y compris l’accumulation d’amyloïde. Source : https://www.lifespan.io/news/impaired-brain-blood-flow-might-be-important-in-alzheimers/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=impaired-brain-blood-flow-might-be-important-in-alzheimers