Mois : juillet 2025

Illimis Therapeutics : Accélération du développement de médicaments contre Alzheimer grâce à un financement de 42 millions de dollars

Illimis Therapeutics, une entreprise de biotechnologie sud-coréenne, a récemment levé 42 millions de dollars lors d’un tour de financement de série B pour accélérer le développement de médicaments visant des maladies du système nerveux central et des maladies liées à l’immunité. L’entreprise se concentre particulièrement sur la maladie d’Alzheimer. Son approche innovante exploite le système récepteur TAM, qui joue un rôle crucial dans le contrôle de l’inflammation et l’homéostasie immunitaire. Ce système est composé de trois kinases de tyrosine réceptrices : Tyro3, Axl et MerTK, qui sont impliquées dans divers processus biologiques, notamment le nettoyage des cellules apoptotiques et la modulation des réponses inflammatoires. Illimis utilise cette voie pour surmonter les limites des traitements existants, en particulier dans les cas de maladies neurodégénératives comme Alzheimer. Le candidat thérapeutique principal de la société, ILM01, est en développement pour traiter Alzheimer en nettoyant les protéines pathologiques sans déclencher de réponses inflammatoires nocives. Contrairement aux thérapies basées sur des anticorps qui induisent souvent une neuroinflammation entraînant des anomalies d’imagerie liées à l’amyloïde (ARIA), les protéines de fusion d’Illimis activent les récepteurs TAM sur les microglies et les astrocytes, favorisant un nettoyage efficace de la protéine amyloïde bêta tout en supprimant activement l’inflammation. Les études menées par la société ont montré que cette approche permet un nettoyage plus fort de l’amyloïde sans les effets secondaires neurotoxiques associés à d’autres thérapies. Illimis prévoit de soumettre une demande de nouveau médicament expérimental pour ILM01 d’ici la fin de 2027, et les fonds récemment acquis soutiendront le développement continu et l’expansion de son pipeline. En plus de la maladie d’Alzheimer, Illimis prévoit d’appliquer sa plate-forme à un éventail de troubles liés à l’immunité. L’entreprise a également formé une collaboration de recherche avec l’initiative Catalyze360-ExploR&D d’Eli Lilly, visant à améliorer les applications de sa plateforme dans les maladies neurodégénératives. De plus, Illimis a été sélectionnée pour le programme Global Joint Research to Defeat Dementia de 2025, dirigé par le ministère coréen de la Santé et du Bien-être et le Centre de recherche sur la démence coréenne, recevant un financement sur trois ans pour soutenir ses efforts de recherche. Sanghoon Park, PDG d’Illimis, a déclaré que cet investissement, les subventions gouvernementales et le partenariat avec Lilly permettront à l’entreprise d’accélérer ses efforts pour conquérir des maladies présentant des besoins cliniques non satisfaits, en se basant sur une compréhension approfondie de la biologie des TAM et d’établir un leadership mondial dans ce domaine. Le tour de financement de série B a vu la participation d’investisseurs déjà impliqués et de nouveaux investisseurs, avec des soutiens existants tels que DSC Investment, Woori Venture Partners et la Korea Development Bank, ainsi que des nouveaux investisseurs comme LB Investment, IMM Investment et la Industrial Bank of Korea. Yohan Kim de DSC, qui a dirigé le tour d’investissement, a déclaré que dans le paysage en évolution du développement de nouveaux médicaments, où les limites des médicaments existants sont continuellement surmontées, la technologie de plateforme différenciée d’Illimis devrait émerger comme une option de traitement de prochaine génération pour les maladies neuro-immunitaires avec des besoins médicaux non satisfaits. Illimis bénéficie également de la supervision stratégique d’un conseil consultatif scientifique composé d’experts de renom en neurobiologie et en développement de médicaments, y compris le Dr Greg Lemke, professeur émérite à l’institut Salk, et le Dr Morgan Sheng de l’institut Broad. Source : https://longevity.technology/news/korean-biotech-lands-funding-to-accelerate-alzheimers-drug-development/

Le Human Regenerator : Une Technologie Révolutionnaire pour le Bien-Être à Londres

Le Human Regenerator, situé à Londres, propose une approche novatrice du bien-être en alliant thérapie bioélectromagnétique et expérience utilisateur haut de gamme. Ce système, développé en Allemagne, utilise des champs électromagnétiques pulsés à très basse fréquence (PEMF) via une capsule en fibre de carbone pour soutenir la fonction mitochondriale, la microcirculation et la réparation cellulaire. Les créateurs de cette technologie mettent en avant des décennies de recherche sur la bio-résonance et la stimulation biophysique pour appuyer leurs revendications régénératives. Bien que des preuves cliniques robustes soient encore en cours d’émergence, le PEMF a été examiné dans des études évaluées par des pairs pour ses effets sur l’inflammation, le signalement cellulaire et la régénération tissulaire. Le Human Regenerator a suscité l’intérêt des biohackers de la longévité, des athlètes d’élite et des personnes intéressées par des approches non invasives de la récupération et du vieillissement en bonne santé. La séance est entièrement passive ; vous vous allongez à l’intérieur d’une capsule à température contrôlée pendant que des séquences de fréquence propriétaires sont délivrées à votre corps dans un cycle précisément calibré, visant la cohérence systémique et l’équilibre énergétique. L’atmosphère est plus méditative que médicale, évoquant un spa high-tech plutôt qu’une clinique, conçue pour apaiser les utilisateurs dans un état de calme au début de l’interaction avec le champ électromagnétique. Une légère sensation de picotement est ressentie, et la diffusion des particules dans l’air est une expérience rafraîchissante. Pour ceux qui s’interrogent sur la place de cette technologie dans une routine de longévité plus large, un aperçu vidéo de l’expérience est disponible. Le Human Regenerator représente ainsi une avancée potentielle dans le domaine de la technologie de bien-être et de longévité, offrant un espace pour l’exploration de méthodes de récupération modernes et non invasives. Source : https://longevity.technology/news/inside-the-human-regenerator-my-wellness-tech-test-drive/

Impact de l’α-synucléine sur la barrière hémato-encéphalique et son implication dans la maladie de Parkinson

Les chercheurs ont découvert comment la protéine α-synucléine (α-syn), impliquée dans la maladie de Parkinson et la démence à corps de Lewy, entraîne une inflammation et une perturbation des axones dans le cerveau. Le cerveau est protégé par une barrière hémato-encéphalique (BHE) qui empêche de nombreuses substances dans le sang d’endommager les neurones. Les dommages à cette barrière sont directement liés aux maladies neurodégénératives, mais peu de recherches ont été menées sur la relation entre la BHE et les α-synucleinopathies. Les études ont principalement porté sur les effets directs de l’α-syn sur les cellules. Les chercheurs ont examiné les formes monomériques et agrégées d’α-syn, en introduisant ces protéines dans des cellules endothéliales de la BHE en laboratoire. Ils ont observé que les fibrilles agrégées (PFF) entraînaient une perturbation de la protéine VE-cadhérine, essentielle à l’intégrité de la BHE, augmentant ainsi la perméabilité de la BHE à des substances normalement exclues. L’analyse de l’expression génique a révélé que le groupe PFF avait une régulation significativement accrue de gènes liés à l’inflammation, notamment TNF-α. L’inhibition de TNF-α a montré une réduction de la perméabilité de la BHE. Les chercheurs ont ensuite utilisé des souris modifiées pour accumuler l’α-syn et ont constaté une fuite importante de la BHE, avec des marqueurs d’inflammation et de dommages aux axones. Dans une autre expérience, des souris ont reçu des injections de PFF et de l’etanercept, un inhibiteur de TNF-α, ce qui a réduit l’infiltration d’IgG, montrant un potentiel traitement pour atténuer les effets de la maladie. Bien qu’aucune preuve ne prouve que cela fonctionne chez l’homme, la perturbation de la BHE et l’inflammation semblent jouer un rôle crucial dans la pathologie de Parkinson, justifiant des essais cliniques pour valider l’efficacité de tels traitements. Source : https://www.lifespan.io/news/how-blood-brain-barrier-leaks-make-parkinsons-worse/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=how-blood-brain-barrier-leaks-make-parkinsons-worse

L’impact du gène Klotho sur la longévité et la fonction pulmonaire

Klotho est un gène associé à la longévité dont l’expression et les niveaux circulants de la protéine soluble klotho augmentent la durée de vie des souris et sont corrélés à une meilleure santé et à une diminution des maladies liées à l’âge chez les humains. La recherche sur le klotho a révélé que des niveaux réduits de cette protéine sont associés à diverses maladies chroniques telles que l’hypertension, les maladies rénales chroniques et la dépression. Dans une étude menée sur 6 385 participants âgés de 40 à 79 ans, il a été observé que les niveaux de klotho sérique étaient positivement associés à des paramètres de fonction pulmonaire, notamment le volume expiratoire forcé en une seconde (FEV1), la capacité vitale forcée (FVC) et le débit de pointe expiratoire (PEF). Les résultats montrent que ceux ayant des niveaux de klotho dans les quartiles supérieurs affichent de meilleures performances respiratoires. L’analyse a également révélé des corrélations non linéaires entre les niveaux de klotho et les mesures de la fonction pulmonaire, avec des associations positives marquées chez les hommes et les participants âgés de 60 à 79 ans. En conclusion, il existe une corrélation positive significative entre le klotho sérique et les paramètres de fonction pulmonaire chez les adultes, ce qui souligne l’importance de ce gène dans la santé et le vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/serum-klotho-correlates-with-pulmonary-function-in-older-adults/

Le Microbiome Intestinal et le Vieillissement : Stratégies Thérapeutiques pour une Longévité Saine

Le microbiome intestinal humain, une communauté microbienne dense et diversifiée, coexiste en harmonie symbiotique avec l’hôte tout en s’adaptant continuellement à l’environnement et au mode de vie de celui-ci tout au long de la vie. Cependant, des perturbations dans le microbiome intestinal, causées par des éléments intrinsèques ou extrinsèques, peuvent entraîner une dysbiose, ce qui peut induire ou aggraver l’apparition de différentes maladies liées à l’âge (MLA) à travers des axes de communication multidirectionnels impliquant la santé intestinale, cardiométabolique, immunitaire et neurocognitive. Des recherches récentes montrent le potentiel des thérapies ciblant le microbiome pour favoriser un vieillissement en santé en prévenant ou en atténuant les MLA. Ainsi, une compréhension précise des altérations du microbiome, qu’elles soient naturelles ou induites par l’environnement, y compris des taxons spécifiques aux maladies et leurs fonctions métaboliques, est cruciale pour développer des thérapies personnalisées pour les personnes âgées. Les changements associés au vieillissement dans le microbiome intestinal peuvent servir de déterminants principaux de la santé en fin de vie. Dans ce contexte, des stratégies nouvelles et émergentes pour optimiser le microbiome à des fins thérapeutiques pourraient prolonger la durée de vie en bonne santé tout en réduisant les coûts globaux des soins de santé. Nous présentons ici une perspective sur la recherche émergente et discutons du concept de cibler le microbiome intestinal et la dysbiose comme cible thérapeutique potentielle pour les MLA. Nous résumons et discutons également des avancées récentes concernant le potentiel incipient des thérapies basées sur le microbiome pour promouvoir un vieillissement et une longévité sains. Enfin, nous introduisons et proposons le terme « biome-vieillissant » pour désigner le concept de transformations microbiologiques associées au vieillissement à différents stades de notre vie. En introduisant le biome-vieillissant, nous soulignons comment les changements cumulés dans l’environnement intestinal, qu’il s’agisse de changements dans l’intégrité de la barrière et l’absorption des nutriments ou des effets de la polypharmacie, remodelent progressivement les communautés microbiennes. Cette dynamique favorise une diminution des microbes bénéfiques, une augmentation des pathobiontes, et des réponses inflammatoires accrues tant au niveau local que systémique. En définissant le biome-vieillissant, nous soulignons l’importance de préserver un écosystème intestinal équilibré chez les personnes âgées et ouvrons de nouvelles possibilités pour atténuer les risques pour la santé liés à un vieillissement accéléré ou pathologique. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/towards-therapies-to-restore-a-more-youthful-gut-microbiome/

Les avancées de la remyélinisation : thérapies par cellules souches neurales et sclérose en plaques

Les connexions axonales entre les neurones sont entourées de myéline, qui agit comme un isolant pour permettre la propagation des impulsions électriques le long de l’axone. Comme toutes les structures moléculaires dans le corps et le cerveau, le gainage de myéline subit des dommages continus et doit être maintenu en permanence pour prévenir les dysfonctionnements du système nerveux. Un groupe de cellules connu sous le nom d’oligodendrocytes est chargé de cette tâche. Des conditions, telles que la sclérose en plaques, où une perte excessive de myéline se produit, sont particulièrement débilitantes. Cependant, un degré de dommage myélinique moindre survient chez tout le monde avec l’âge, en partie en raison de la réduction de la fonction des oligodendrocytes, ce qui contribue à l’altération cognitive. Il est donc intéressant de suivre les recherches sur les conditions démyélinisantes comme la sclérose en plaques. Il est plausible que des thérapies futures capables d’atteindre un certain degré de remyélinisation chez les patients souffrant de démyélinisation sévère pourraient également aider à restaurer la perte de myéline chez les individus âgés. Tout dépend des détails fins. Les thérapies qui compensent les dommages et les dysfonctionnements en augmentant l’activité des oligodendrocytes seront probablement efficaces à la fois chez les personnes âgées et chez les patients atteints de sclérose en plaques, tandis que les thérapies curatives qui s’attaquent directement aux causes auto-immunes de la sclérose en plaques seront probablement peu utiles chez les personnes âgées. L’administration de cellules souches neurales dans le cerveau a été testée comme thérapie pour de nombreuses formes de neurodégénérescence, du moins dans des modèles animaux. Le passage de ce type de thérapie aux essais humains a progressé très lentement au cours des dernières décennies, avec des programmes de recherche et de développement principalement axés sur la maladie de Parkinson. L’article d’accès libre d’aujourd’hui est un exemple de l’application plus large des cellules souches neurales dans des modèles animaux, où les cellules transplantées induisent la remyélinisation pour réparer de graves dommages au gainage de myéline dans le cerveau. La capacité limitée des cellules progénitrices du système nerveux central à se différencier en oligodendrocytes limite la réparation des lésions démyélinisantes et contribue aux incapacités des personnes atteintes de sclérose en plaques progressive. La transplantation de cellules souches neurales (CSN) a émergé comme une approche thérapeutique sûre chez les personnes atteintes de sclérose en plaques progressive, où elle promet de guérir le système nerveux central blessé. Cependant, il est nécessaire d’évaluer soigneusement les mécanismes par lesquels les greffes de CSN pourraient promouvoir la remyélinisation du système nerveux central avant leur adoption clinique généralisée. Dans cette étude, nous avons utilisé des CSN directement induites comme source de transplantation novatrice pour stimuler la remyélinisation dans le système nerveux central. En utilisant un modèle murin de démyélinisation induite par le lysophosphatidylcholine (LPC), nous avons découvert que les CSN murines favorisent la remyélinisation en améliorant la différenciation des cellules progénitrices oligodendrocytaires endogènes et en se différenciant directement en oligodendrocytes matures. La transplantation de CSN murines chez des souris Olig1 knockout, qui présentent une remyélinisation altérée, a confirmé la capacité remyélinisante directe des greffes et la formation de nouvelles gaines de myéline exogènes. Nous avons également démontré que la xénotransplantation de CSN humaines est sûre chez les souris, les CSN humaines persistant à long terme dans les lésions démyélinisantes où elles peuvent produire de la myéline dérivée de greffes humaines. Nos résultats soutiennent l’utilisation des thérapies par CSN pour améliorer la remyélinisation dans les maladies démyélinisantes chroniques telles que la sclérose en plaques progressive. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/transplanted-neural-stem-cells-induce-remyelination-in-the-brains-of-mice/

Vers une médecine de la longévité : Comprendre et contrer le vieillissement

Le site Fight Aging! se consacre à la publication de nouvelles et de commentaires sur les recherches visant à éliminer les maladies liées à l’âge par le contrôle des mécanismes du vieillissement grâce aux avancées de la médecine moderne. Le bulletin hebdomadaire est envoyé à des milliers d’abonnés intéressés par la longévité et les innovations dans ce domaine. Le fondateur, Reason, propose également des services de conseil stratégique pour les investisseurs et entrepreneurs intéressés par l’industrie de la longévité. Les articles publiés abordent divers sujets, notamment les mécanismes de l’inflammation et leur lien avec les maladies cardiovasculaires, l’impact des cellules sénescentes, et des approches innovantes pour la régénération et le rajeunissement cellulaire. Par exemple, un article discute de la façon dont les macrophages peuvent être manipulés pour améliorer leur fonction dans le contexte de l’athérosclérose. Une autre étude révèle que les populations de chasseurs-cueilleurs présentent des niveaux d’inflammation élevés, mais qui n’augmentent pas avec l’âge, contrairement aux sociétés industrialisées. D’autres recherches mettent en évidence le rôle des microARN anti-inflammatoires dans le sang des jeunes et leur potentiel thérapeutique. La question de la régénération neuronale chez l’homme est également explorée, confirmant que la neurogenèse a lieu dans l’hippocampe adulte. Des études sur l’inhibition de la voie mTOR montrent que des médicaments comme la niclosamide peuvent promouvoir le vieillissement en santé. Les travaux sur les mécanismes d’inflammation chronique et leur impact sur des maladies comme le diabète et les troubles neurodégénératifs soulignent l’importance de cibler ces processus dans le développement de traitements. Fight Aging! s’efforce de synthétiser ces informations pour promouvoir un avenir sans maladies liées au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/fight-aging-newsletter-july-14th-2025/

Madrid : La Nouvelle Capitale Européenne de la Longévité

À l’approche du Sommet International de la Longévité, José Cordeiro met en avant l’ascension de Madrid en tant que nouvelle capitale européenne du vieillissement en bonne santé. Après le succès de la première édition, la deuxième édition du Sommet se tiendra à Madrid, organisée par l’Illustre Collège des Médecins de Madrid (ICOMEM) et l’Alliance Internationale de Longévité (ILA). Plus de 500 participants sont attendus, incluant des experts internationaux renommés tels que George Church et Aubrey de Grey. Madrid est reconnue comme la capitale la plus longeve de l’Union Européenne, avec une espérance de vie de 86,1 ans, surpassant même les zones bleues comme Okinawa. La ville est en effet considérée comme une « zone bleue 2.0 » grâce à son mode de vie et sa diète méditerranéenne. En plus des conférences, des visites de sites classés au patrimoine mondial de l’UNESCO seront organisées dans les jours précédant le sommet. Le 1er octobre, à l’occasion de la Journée Internationale de la Longévité, la Déclaration de Longévité de Madrid sera annoncée, ainsi que les Prix de Longévité de Madrid, renforçant ainsi la position de Madrid en tant que capitale de la longévité en Europe. Les activités se dérouleront dans le Grand Amphithéâtre de l’ICOMEM, un lieu historique. Cordeiro, ingénieur du MIT et directeur de l’ILA, souligne l’importance de ces événements pour créer un avenir durable et célébrer la longévité. Il invite tout le monde à participer à cet événement unique, promettant une expérience mémorable. Source : https://longevity.technology/news/madrid-takes-the-lead-in-europes-longevity-race/

Integrated Biosciences : Une plateforme optogénétique pour cibler les cellules stressées et explorer les thérapies anti-vieillissement

Integrated Biosciences a récemment publié un article dans la revue Cell, démontrant l’application d’une plateforme de dépistage optogénétique qui permet un contrôle précis des voies biologiques complexes. Cette avancée représente une nouvelle stratégie pour explorer les réponses au stress liées aux maladies, en se concentrant sur la réponse au stress intégrée (ISR) dans les cellules humaines, une voie liée à l’infection virale, à la neurodégénérescence et au vieillissement cellulaire. Contrairement aux outils de découverte de médicaments traditionnels qui utilisent souvent des stress chimiques ou des knockouts génétiques, ce système optogénétique permet un contrôle temporel de l’ordre de la milliseconde et un contrôle spatial au niveau du micron grâce à la lumière. Cela permet aux chercheurs d’activer et de désactiver le stress cellulaire avec une grande précision et d’observer l’interaction des molécules candidates avec ce stress, tout en évitant les effets hors cible fréquents dans les dépistages phénotypiques.

L’ISR a suscité l’intérêt pour son rôle dans l’homéostasie cellulaire, mais les tentatives antérieures de développer des modulateurs de l’ISR ont échoué en raison de la cytotoxicité ou d’une mauvaise pharmacocinétique. L’approche de l’équipe contourne ces problèmes en permettant une activation spécifique de la voie et des lectures interprétables et sur voie. L’équipe a screening plus de 370 000 petites molécules et a identifié plusieurs composés qui augmentent l’ISR et qui présentent une activité antivirale à large spectre et une cytotoxicité sélective dans les cellules stressées, mais pas dans les cellules saines.

Les implications pour la longévité sont prometteuses, car l’adaptation au stress est un élément clé de la biologie du vieillissement. La capacité d’une cellule à gérer les dommages et à maintenir la protéostase tend à se dégrader avant même que les télomères ne s’usent. Cette approche n’atténue pas l’ISR comme les efforts précédents ; elle la règle, amplifiant le signal terminal uniquement dans les cellules déjà en détresse. Une telle sélectivité suggère la possibilité de thérapies chroniques à faibles doses qui éliminent les cellules dysfonctionnelles sans dommages collatéraux systémiques.

Concernant le mécanisme d’action, les composés agissent en régulant à la hausse ATF4, un facteur de transcription clé dans l’ISR, et en sensibilisant les cellules à l’apoptose uniquement en présence de stress. Un composé, l’IBX-200, a montré une réduction significative de la pathologie et des titres viraux dans un modèle murin d’infection par le virus de l’herpès oculaire. Les données transcriptomiques cellulaires ont révélé une augmentation de l’expression des gènes liés à l’ISR, mais uniquement dans des conditions inductrices de stress. Les auteurs soutiennent que leurs « potentiateurs de l’ISR » évitent les problèmes des composés précédents, offrant une meilleure capacité d’action, sélection et profils de toxicité favorables in vitro.

Bien que la démonstration initiale se soit concentrée sur des applications antivirales, il est clair que cibler les réponses au stress cellulaire pourrait offrir une méthode pour éliminer les cellules dysfonctionnelles avant qu’elles ne deviennent pathologiques. Cela ouvre la voie à des stratégies d’intervention sur les maladies chroniques qui agissent en amont des symptômes et de la pathologie, particulièrement dans les conditions où le stress cellulaire cumulatif est le principal moteur. À l’avenir, la modularité de la plateforme pourrait également être adaptée à d’autres voies complexes, comme le mTOR ou l’autophagie, ce qui représente un développement significatif pour la science de la longévité et la découverte de médicaments assistée par IA. En fin de compte, le vieillissement n’est pas une seule maladie, mais de nombreux échecs réglementaires cumulés. Peut-être que l’ajustement de la réponse plutôt que des dommages s’avérera être l’approche la plus efficace. Source : https://longevity.technology/news/precision-optogenetics-may-offer-fresh-angle-on-aging-biology/

ScienceMachine : Une Révolution dans l’Analyse des Données Biomédicales grâce à l’IA Autonome

ScienceMachine, une startup basée à Londres, a réussi à lever 3,5 millions de dollars lors d’un tour de financement pré-seed très sollicité, dans le but d’accélérer sa mission de transformation de la recherche biomédicale grâce à l’IA autonome. La société a développé un agent d’IA autonome nommé Sam, conçu pour automatiser l’ensemble du processus d’analyse des données pour les entreprises biopharmaceutiques, avec le potentiel d’accélérer la recherche sur les thérapies ciblant le vieillissement et les maladies liées à l’âge. Sam est décrit comme un ‘bioinformaticien AI fonctionnant 24/7’ qui traite les données expérimentales sans intervention humaine, en s’occupant de tout, depuis le nettoyage et la structuration des données jusqu’à leur analyse et leur visualisation. La société affirme que cet agent d’IA produit des résultats qui nécessiteraient normalement une équipe complète de scientifiques des données, permettant aux chercheurs de découvrir des motifs, des idées et des percées potentielles plus rapidement et à un coût considérablement réduit. Lorenzo Sani, PDG de ScienceMachine, a déclaré que l’agent d’IA travaille sans relâche, analysant les données de recherche du laboratoire à la clinique, transformant des données brutes en percées en quelques heures au lieu de mois. ScienceMachine vise à résoudre un goulot d’étranglement dans les domaines de la recherche sur la longévité et le vieillissement, où les laboratoires sont confrontés à une montagne de données biologiques complexes mais manquent souvent des ressources en science des données pour les analyser efficacement. L’entreprise a pour objectif d’accélérer le rythme de la recherche biomédicale dans son ensemble, y compris pour les maladies liées à l’âge, et croit que l’IA sera la clé pour débloquer de nouvelles découvertes dans ce domaine. Fondée cette année par Sani et Benjamin Tenmann, la société a construit et lancé une plateforme d’IA prête à l’emploi, déjà utilisée par des clients. Selon ScienceMachine, les premiers utilisateurs de sa plateforme ont signalé avoir terminé des projets dans un tiers du temps et à une fraction du coût par rapport aux approches traditionnelles, certains identifiant également des erreurs clés dans des analyses précédentes. Le tour de financement a été dirigé par Revent et Nucleus Capital, avec la participation de Juniper et de plusieurs investisseurs stratégiques. Les fonds sont destinés à alimenter l’expansion de ScienceMachine dans les secteurs biotechnologique et pharmaceutique, l’entreprise visant à élargir son champ d’action des startups aux plus grandes entreprises biopharmaceutiques, où la demande pour l’automatisation des données est plus élevée et les valeurs contractuelles plus importantes. Rebecca Brill de Revent a décrit ScienceMachine comme un exemple impressionnant de pure exécution, soulignant qu’avec seulement deux personnes, ils ont construit un produit qui est non seulement techniquement de premier plan, mais qui fournit déjà une valeur mesurable aux clients. ScienceMachine est idéalement positionnée pour perturber l’un des plus grands et des plus importants marchés au monde. Source : https://longevity.technology/news/can-this-autonomous-ai-platform-accelerate-longevity-drug-development/