Mois : juillet 2025

Traitement du Vieillissement : Vers des Thérapies Innovantes

Par Guillaume30 juillet 2025Laisser un commentaire

La communauté de recherche s’intéresse de plus en plus au développement de moyens pour réduire les diverses caractéristiques du vieillissement, un cadre de réflexion sur le traitement du vieillissement en tant que condition médicale. Cela marque un changement significatif par rapport à il y a vingt ans, lorsque militer pour le développement de thérapies visant à ralentir ou inverser le vieillissement était considéré comme un suicide professionnel dans le milieu scientifique. Aujourd’hui, la communauté a évolué vers l’idée de traiter le vieillissement, et de nombreux commentaires et revues ont été publiés sur ce sujet. On peut espérer qu’après avoir surmonté l’obstacle de convaincre les chercheurs de s’attaquer à ce problème, les décennies à venir verront des progrès significatifs pour réduire les dommages et les dysfonctionnements liés à l’âge.

Le vieillissement est un processus biologique complexe caractérisé par un déclin progressif des fonctions cellulaires et physiologiques, une vulnérabilité accrue aux maladies chroniques et à la mortalité. Il implique un ensemble de mécanismes interconnectés connus sous le nom de caractéristiques du vieillissement, y compris l’instabilité génomique, l’attrition des télomères, les altérations épigénétiques, la perte de protéostasie, la dysfonction mitochondriale, la sénescence cellulaire, l’épuisement des cellules souches, la communication intercellulaire altérée et la régulation dysfonctionnelle de la détection des nutriments. Ces processus agissent à des niveaux moléculaires, cellulaires et systémiques, contribuant à des troubles liés à l’âge tels que la neurodégénérescence, les maladies cardiovasculaires et les syndromes métaboliques.

Des stratégies thérapeutiques émergentes visent à retarder ou inverser le vieillissement en ciblant des caractéristiques spécifiques. Celles-ci incluent les sénolytiques pour éliminer les cellules sénescentes, les activateurs de NAD+ et les inducteurs de mitophagie pour améliorer la santé mitochondriale, le reprogrammation épigénétique, et des mimétiques de restriction calorique comme la metformine et le rapamycine pour moduler les voies de détection des nutriments. Les avancées en médecine régénérative, en édition génétique et en modulation de la communication entre organes contribuent également au développement de thérapies anti-vieillissement personnalisées et multi-ciblées. L’intégration des technologies ‘omics’ et de la recherche sur les biomarqueurs devrait améliorer notre capacité à surveiller le vieillissement biologique et à optimiser les interventions pour une longévité saine. Cette revue met en lumière notre compréhension actuelle des caractéristiques du vieillissement et explore les stratégies de traitement potentielles à la lumière de nos découvertes récentes. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/targeting-the-hallmarks-of-aging/

La Lipase Acide Lysosomale : Un Lien Crucial entre le Vieillissement, le Métabolisme Lipidique et la Maladie d’Alzheimer

Par Guillaume30 juillet 2025Laisser un commentaire

Le cerveau vieillissant subit de nombreux changements au niveau de la biochimie cellulaire, dont un grand nombre sont nocifs. Ces modifications interagissent de manière complexe, rendant leur compréhension difficile. Alors que certaines recherches se concentrent sur des zones déjà explorées de la biochimie cérébrale, il devient évident que l’attention devrait également se porter sur les aspects moins connus de cette discipline. Un article récent illustre cette approche en se penchant sur la lipase acide lysosomale, une enzyme dont le dysfonctionnement est lié à des conditions neurodégénératives. La déficience en lipase acide lysosomale, qui empêche l’expression ou la fonction de cette enzyme, a été étudiée depuis longtemps et a conduit à des thérapies protéiques recombinantes pour traiter cette maladie rare. En outre, des recherches ont montré que des dysfonctionnements dans le métabolisme lipidique peuvent jouer un rôle dans le développement de la maladie d’Alzheimer (AD). L’importance de ces travaux réside dans la connexion entre la recherche sur le métabolisme lipidique et les maladies neurodégénératives, en mettant en lumière les liens entre la déficience en lipase acide lysosomale et la progression de l’AD. Environ 90 % des cas d’AD sont sporadiques, souvent associés à des facteurs de risque tels que le tabagisme, l’alcoolisme, le diabète, l’hypertension et l’obésité. Ces facteurs de risque contribuent à une accumulation anormale de protéines amyloïdes dans le cerveau, ce qui est caractéristique de la maladie. Les recherches ont montré que des altérations dans le métabolisme lipidique et le fonctionnement des lysosomes sont à l’origine de cette accumulation, mais les mécanismes précis restent encore à découvrir. En étudiant les effets de l’alcool et de l’obésité sur la pathogénie de l’AD, des chercheurs ont trouvé que l’accumulation de lipides lysosomaux neuronaux est un facteur clé. La perte de la lipase acide lysosomale, qui interviendrait dans ces processus, pourrait être un point d’intervention thérapeutique pour prévenir ou traiter l’AD. En somme, la recherche sur la déficience en lipase acide lysosomale et son impact sur le métabolisme lipidique pourrait ouvrir la voie à de nouvelles stratégies pour lutter contre la maladie d’Alzheimer. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/reduced-lysosomal-acid-lipase-in-the-pathology-alzheimers-disease/

OncoC4 : Une nouvelle approche immunothérapeutique contre la maladie d’Alzheimer

Par Guillaume29 juillet 2025Laisser un commentaire

Lors de la conférence internationale de l’Alzheimer Association (AAIC) à Toronto, une annonce marquante a été faite par OncoC4, une entreprise biopharmaceutique de Rockville, Maryland, principalement axée sur le cancer et les conditions liées à l’immunité. Cette société a présenté des données suggérant que son anticorps ONC-841, initialement développé pour l’oncologie, pourrait représenter une ‘nouvelle classe’ de traitement pour la maladie d’Alzheimer. OnC-841 est un inhibiteur de point de contrôle immunitaire ciblant la protéine SIGLEC 10, qui joue un rôle crucial dans la régulation immunitaire. Les recherches précliniques ont montré que l’inhibition de l’activité de SIGLEC 10 dans le cerveau pourrait restaurer l’état fonctionnel des microglies, les cellules immunitaires résidentes du cerveau, qui sont essentielles pour éliminer les agrégats protéiques tels que les plaques amyloïdes et les enchevêtrements de tau, caractéristiques de la maladie d’Alzheimer. Dans des modèles murins de la maladie d’Alzheimer, le traitement par ONC-841 a amélioré la migration des microglies et leur capacité à éliminer les plaques amyloïdes, tout en réduisant les niveaux de tau phosphorylé dans le plasma et en atténuant les anomalies structurelles et fonctionnelles liées à la progression de la maladie. Les souris traitées ont également montré des améliorations mesurables en matière de mémoire et d’apprentissage, suggérant que la modulation immunitaire ciblant SIGLEC 10 pourrait influencer à la fois les résultats pathologiques et cognitifs. De plus, une autre recherche a révélé que des souris transgéniques exprimant le gène humain SIGLEC 10 spécifiquement dans les microglies développaient des plaques amyloïdes, même en l’absence de mutations traditionnellement associées à la maladie d’Alzheimer précoce. Cela suggère que l’expression de SIGLEC 10 pourrait contribuer directement à la pathogénie de la maladie d’Alzheimer tardive, une forme de la maladie généralement non liée à des mutations génétiques connues. Selon le cofondateur d’OncoC4, le Dr Yang Liu, la voie SIGLEC 10-CD24, un point de contrôle immunitaire inné, est impliquée dans l’évasion immunitaire des cancers, ce qui a été exploré pour le traitement du cancer. Ces résultats précliniques convaincants soulignent le potentiel d’ONC-841 en tant qu’immunothérapie de première classe pour la neurodégénérescence. ONC-841 est déjà en essais cliniques pour les tumeurs solides en raison de sa capacité à inverser la suppression immunitaire exploitée par les cancers, et il semble que cette voie soit également pertinente dans le cerveau, où la dysrégulation microgliale contribue à la neurodégénérescence. OncoC4 prévoit de commencer des essais cliniques de l’ONC-841 chez des patients atteints de la maladie d’Alzheimer à un stade précoce en 2025. Source : https://longevity.technology/news/cancer-focused-biotech-makes-alzheimers-breakthrough/

Restauration de la fonction immunitaire par l’élimination sélective du cholestérol toxique dans les cellules spumeuses : vers des essais cliniques pour le composé novateur UDP-003

Par Guillaume29 juillet 2025Laisser un commentaire

Le rôle central du 7-kétokétostérol (7KC) dans la pathogenèse de l’athérosclérose est bien documenté. En tant que dérivé oxydé toxique du cholestérol, le 7KC s’accumule dans les parois artérielles et contribue à la transformation des macrophages en cellules spumeuses dysfonctionnelles et chargées de lipides. Ces cellules provoquent une inflammation, déstabilisent les plaques et alimentent finalement les maladies cardiovasculaires, qui restent la première cause de mortalité dans le monde. De nombreuses stratégies thérapeutiques ont cherché à réduire les lipides ou à adopter des approches anti-inflammatoires, mais peu ont tenté d’éliminer directement le 7KC des cellules, et moins encore ont réussi à inverser la formation de cellules spumeuses. Cyclarity Therapeutics a publié des données précliniques suggérant que son composé à base de cyclodextrines, UDP-003, peut atteindre cet objectif, avec un profil de sécurité et pharmacocinétique favorable soutenant son aptitude à des essais cliniques chez l’homme. L’étude, dirigée par Bhargava et al., a utilisé des modèles in vitro et ex vivo pour montrer qu’UDP-003 non seulement empêche la formation de cellules spumeuses, mais restaure également la fonction des macrophages même après des dommages induits par le 7KC. Le traitement a réduit l’accumulation intracellulaire de lipides, le stress oxydatif et l’expression des gènes inflammatoires, tout en améliorant l’efflux de cholestérol, la phagocytose et l’efferocytose, des fonctions critiques souvent altérées dans l’athérosclérose avancée. Le composé UDP-003 est décrit comme une thérapie modifiant la maladie potentiellement première de sa catégorie pour l’athérosclérose, capable de restaurer la fonction cellulaire de manière mécaniste. L’approche de Cyclarity allie chimie élégante et science translationnelle pragmatique, offrant une sélectivité élevée pour le 7KC. Les cyclodextrines, qui constituent la structure chimique de base d’UDP-003, peuvent encapsuler des composés lipophiles comme le cholestérol, et la structure dimérique d’UDP-003 confère une sélectivité environ 1000 fois supérieure pour le 7KC par rapport au cholestérol. Cette sélectivité semble être essentielle pour la capacité du composé à éliminer le 7KC des tissus de plaque athéroscléreuse humaine en aussi peu que 15 minutes. Bien que l’accent soit actuellement mis sur l’athérosclérose, le 7KC est de plus en plus reconnu comme un marqueur plus large de pathologie liée à l’âge, avec des niveaux élevés trouvés dans des conditions telles que la dégénérescence maculaire et la maladie d’Alzheimer. Le potentiel d’UDP-003 pourrait donc s’étendre au-delà du système vasculaire. Bien que la restauration de la fonction des macrophages soit remarquable, la régression des plaques n’a pas été clairement démontrée dans les modèles animaux, et l’efficacité dans la réduction des lésions demeure à prouver in vivo. Néanmoins, l’élimination sélective d’une molécule toxique impliquée dans le vieillissement cellulaire et les maladies cardiovasculaires représente une intervention bienvenue. La véritable épreuve pour UDP-003 résidera dans sa capacité à devenir la première thérapie modifiant la maladie de l’athérosclérose, dépendant à la fois de la précision moléculaire et de la performance clinique. Source : https://longevity.technology/news/new-data-supports-cyclaritys-approach-to-atherosclerosis-reversal/

Découverte d’une protéine inhibitrice de l’arthrose chez les souris

Par Guillaume29 juillet 2025Laisser un commentaire

Dans un article publié dans le journal Cell iScience, des chercheurs ont découvert qu’une protéine inhibe l’arthrose chez les souris en réduisant la production d’acides gras. Des travaux antérieurs avaient établi un lien fort entre l’obésité et l’arthrose du genou, et il a été démontré que des quantités excessives d’acétyl-CoA, un composé lié aux acides gras, sont nuisibles dans ce contexte. L’enzyme ACOT12 décompose l’acétyl-CoA, entraînant de meilleurs résultats dans un modèle murin. De plus, d’autres éléments du métabolisme des acides gras ont également été associés à la progression de l’arthrose. Le facteur de transcription SREBP1 joue un rôle clé dans la génération de ces acides gras, et son expression est liée à la dégradation des disques. Un gène chez la souris, Sesn2, inhibe la production d’acides gras ; les souris privées de ce gène accumulent des dépôts de graisse mortels dans leurs foies. L’augmentation indirecte de ce gène est associée à une meilleure santé du cartilage du genou. Dans leur première expérience, les chercheurs ont examiné le cartilage humain de donneurs, constatant que les échantillons endommagés contenaient moins de SESN2 que les échantillons sains. Un suivi a révélé que les souris modèles d’arthrose présentaient également des niveaux inférieurs de SESN2. Le silençage de Sesn2 dans les chondrocytes murins a entrainé des résultats similaires, avec une augmentation des métalloprotéinases et une diminution des facteurs constructifs. À l’inverse, l’augmentation de Sesn2 a amélioré l’équilibre entre destruction et construction en présence d’IL-1β, réduisant l’accumulation de lipides et des biomarqueurs de sénescence. Les chercheurs ont établi que ces résultats étaient dus à SREBP1, inversement corrélé à l’expression de Sesn2. L’activation directe de SREBP1 a eu des effets similaires à ceux du silençage de Sesn2, tandis que l’augmentation de Sesn2 sans affecter SREBP1 a apporté des avantages contre l’arthrose chez les souris. Moins de signes d’arthrose du genou ont été observés, avec des réductions significatives des acides gras et un meilleur bien-être. Les chercheurs considèrent que cibler SESN2 pourrait représenter une approche thérapeutique prometteuse pour traiter l’arthrose chez l’homme, bien qu’il reste encore beaucoup de travail à faire pour déterminer comment appliquer cette stratégie en clinique. Source : https://www.lifespan.io/news/fighting-osteoarthritis-by-targeting-fatty-acids/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=fighting-osteoarthritis-by-targeting-fatty-acids

L’impact des rythmes circadiens sur la maladie de Parkinson

Par Guillaume29 juillet 2025Laisser un commentaire

Les rythmes circadiens, qui régulent de nombreux processus physiologiques tels que les cycles de sommeil, la libération d’hormones et les fonctions métaboliques, deviennent perturbés avec l’âge, ce qui entraîne une dysfonction croissante des tissus. Des recherches ont révélé un déséquilibre lié à l’âge entre les systèmes régulateurs circadiens centraux et périphériques, contribuant ainsi à des dysfonctionnements associés à l’âge. Ce texte examine les preuves suggérant que la perturbation des rythmes circadiens joue un rôle dans la progression de la maladie de Parkinson (PD). Il existe une relation bidirectionnelle entre les rythmes circadiens perturbés et la pathologie de la PD, ce qui signifie que les troubles du rythme circadien peuvent exacerber les symptômes moteurs et non moteurs de la PD, tout en influençant la progression de la neurodégénérescence. En comprenant le lien entre les rythmes circadiens et la maladie de Parkinson, il est possible de développer des stratégies thérapeutiques qui s’alignent sur les rythmes naturels du corps, améliorant ainsi les résultats et la qualité de vie des patients. L’optimisation du timing des interventions pharmacologiques, de la thérapie physique et des modifications du mode de vie en fonction des rythmes circadiens pourrait améliorer l’efficacité des traitements et atténuer les effets secondaires. En outre, des preuves moléculaires montrent un lien fort entre le dysfonctionnement de l’horloge circadienne et la neurodégénérescence, notamment par des perturbations dans des gènes clés de l’horloge. Des interventions visant à inverser les changements circadiens, comme la thérapie par la lumière vive ou les suppléments de mélatonine, ont montré des bénéfices prometteurs dans l’amélioration des symptômes de la PD. Cela suggère une relation bidirectionnelle où le dysfonctionnement circadien pourrait également accélérer l’apparition ou la progression de la maladie ainsi que ses symptômes. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/circadian-rhythm-disruption-in-parkinsons-disease/

Réponse hypoxique et longévité : Mécanismes de régulation du vieillissement chez les cellules

Par Guillaume29 juillet 2025Laisser un commentaire

Les cellules réagissent à une large gamme de stress de manière assez similaire. Que ce soit le froid, la chaleur, le manque de nutriments, le manque d’oxygène, la présence de toxines ou l’irradiation, ces facteurs peuvent avoir différents capteurs et réponses initiales, mais ces réponses convergent vers une augmentation des processus de maintenance et de réparation, tels que l’autophagie. Lorsque le stress et les dommages qui en résultent sont légers, cette augmentation de la maintenance et de la réparation produit un bénéfice net. Des stress légers répétés ou constants peuvent ainsi ralentir modestement le vieillissement en rendant les cellules plus résilientes aux formes de dommages et de dysfonctionnements qui apparaissent plus tard dans la vie. Une réponse coordonnée au stress est cruciale pour promouvoir la santé à court et à long terme d’un organisme. La perception du stress, souvent à travers le système nerveux, peut entraîner des changements physiologiques fondamentaux pour maintenir l’homéostasie. L’activation de la réponse à l’hypoxie, c’est-à-dire le manque d’oxygène, prolonge la durée de vie et la santé chez le ver nématode C. elegans. Cependant, malgré certains impacts positifs, les effets négatifs de la réponse hypoxique dans des tissus spécifiques empêchent la traduction de ces bénéfices chez les mammifères. Il est donc impératif d’identifier quels composants de cette réponse favorisent la longévité. Dans cette étude, les chercheurs interrogent la voie de signalisation de la réponse hypoxique non autonome des cellules. Ils constatent que la signalisation médiée par HIF-1 dans les neurones sérotoninergiques ADF est à la fois nécessaire et suffisante pour l’extension de la durée de vie. La signalisation à travers le récepteur de la sérotonine SER-7 dans les interneurones GABAergiques RIS est nécessaire dans ce processus. Les résultats soulignent également l’implication de molécules de signalisation neuronale supplémentaires, y compris les neurotransmetteurs tyramine et GABA, ainsi que le neuropeptide NLP-17, dans la médiation des effets de longévité. Enfin, l’étude démontre que les neurones sensibles à l’oxygène et au dioxyde de carbone agissent en aval de HIF-1 dans ce circuit. Ces insights développent un circuit expliquant comment la réponse hypoxique module de manière non autonome l’âge et suggèrent des cibles précieuses pour moduler le vieillissement chez les mammifères. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/further-exploring-how-the-hypoxic-response-slows-aging/

Impact du vieillissement sur la régénération musculaire : rôle des macrophages et de la sélénoprotéine P

Par Guillaume29 juillet 2025Laisser un commentaire

Le vieillissement a un impact négatif sur la régénération musculaire pour des raisons qui ne sont pas complètement comprises. Cette incompréhension découle en partie du fait que la régénération musculaire implique un ensemble complexe d’interactions entre différents types de cellules, dont les comportements évoluent au fil du temps en réponse aux blessures. Il est bien établi que le vieillissement altère l’activité des cellules souches musculaires, modifie les niches où résident ces cellules, et perturbe le comportement des cellules immunitaires. Les mécanismes de cette dégradation sont encore mal connus, mais il existe des points de départ pour la recherche. Par exemple, l’inflammation chronique liée à l’âge peut interférer avec la signalisation inflammatoire normale qui suit une blessure. Les chercheurs cherchent à identifier les mécanismes réglementaires spécifiques qui entraînent des réactions inadaptées des cellules dans les muscles âgés blessés, avec pour objectif le développement de thérapies ciblant ces mécanismes. Ces approches ne réparent pas les dommages sous-jacents, mais peuvent atténuer la réponse à ces dommages. Un article récent illustre ce type de recherche, en soulignant comment les macrophages dans les muscles âgés sont altérés, ce qui réduit leur capacité de régénération. Il a été observé qu’il y a une réduction de la sélénoprotéine P dans ces macrophages, et des expériences visant à inhiber ou à stimuler les niveaux de cette protéine montrent que cela peut respectivement diminuer ou augmenter la capacité régénérative. Cependant, le rôle de la sélénoprotéine P dans la biologie cellulaire n’est pas bien compris, bien qu’elle soit considérée comme une molécule antioxydante. L’article conclut que le vieillissement des cellules du niche des cellules souches musculaires est asynchrone et établit la sélénoprotéine P comme un facteur clé du déclin de la régénération musculaire liée à l’âge. En résumé, le vieillissement entraîne des modifications tant intrinsèques qu’extrinsèques qui affectent la régénération musculaire, rendant nécessaire une meilleure compréhension des interactions cellulaires et des mécanismes moléculaires en jeu. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/age-related-loss-of-selenoprotein-p-in-macrophages-impairs-muscle-regeneration/

Lutte contre le Vieillissement : Nouvelles Perspectives et Avancées Scientifiques

Par Guillaume28 juillet 2025Laisser un commentaire

Le site Fight Aging! se consacre à la publication de nouvelles et de commentaires sur l’objectif d’éradiquer les maladies liées à l’âge, en contrôlant les mécanismes du vieillissement grâce à la médecine moderne. Le bulletin hebdomadaire est envoyé à des milliers d’abonnés intéressés par ces thématiques. Le fondateur de Fight Aging!, Reason, propose également des services de conseil stratégique pour les investisseurs et les entrepreneurs dans le domaine de l’industrie de la longévité. Le contenu comprend des articles de recherche sur divers sujets, tels que l’exposition à la microgravité comme modèle de vieillissement, la santé cardiovasculaire des chasseurs-cueilleurs âgés, et l’impact des métabolites du microbiome intestinal sur l’athérosclérose. Des études montrent que l’exposition à la microgravité peut provoquer des changements dans la fonction cellulaire et tissulaire similaires à ceux du vieillissement. Des populations de chasseurs-cueilleurs, comme les Tsimane, présentent une meilleure santé cardiovasculaire et des niveaux de rigidité artérielle plus faibles par rapport à des populations urbaines. D’autres recherches explorent le rôle de métabolites comme l’imidazole propionate dans le développement de plaques athéroscléreuses. Des études sur les exosomes de cellules souches montrent leur potentiel pour améliorer la mitophagie dans la peau photo-vieillie. Le vieillissement des cellules souches et les niches cellulaires sont également examinés, mettant en lumière les obstacles à la régénération. Des initiatives comme le programme FRONT de l’ARPA-H visent à développer des tissus cérébraux de remplacement. En outre, la recherche sur la régénération cardiaque chez les poissons-zèbres pourrait offrir des perspectives pour la médecine régénérative humaine. Des études sur la restriction calorique montrent des effets bénéfiques sur le vieillissement cérébral, tandis que l’exercice précoce améliore la santé sans allonger la durée de vie. Les avancées dans les thérapies CAR-T et la compréhension des mécanismes moléculaires du vieillissement ouvrent des voies pour de nouvelles interventions. La discussion sur la nature du vieillissement en tant que maladie continue, soulignant la nécessité d’une réglementation médicale éclairée. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/fight-aging-newsletter-july-28th-2025/

Klotho Neuro : Vers une approche élargie pour soutenir le vieillissement en santé et la longévité humaine

Par Guillaume26 juillet 2025Laisser un commentaire

Klotho Neurosciences, une biotech axée sur la longévité, a récemment annoncé qu’elle élargissait son champ d’action au-delà de la neurologie pour explorer des technologies visant à soutenir la force musculaire, la santé osseuse et d’autres indicateurs physiologiques liés au vieillissement en bonne santé. Bien que l’entreprise continue de développer ses programmes ciblant le vieillissement cérébral et les maladies neurodégénératives, elle élargit son portefeuille pour inclure des approches complémentaires visant à ralentir le vieillissement biologique et à maintenir la santé des organes. Les origines de Klotho Neuro proviennent de recherches sur le gène klotho, découvert en 1997 par le professeur Makoto Kuro-O, qui a démontré qu’une concentration plus faible de la protéine klotho dans le sang était associée à une durée de vie raccourcie chez les mammifères. Des études ont montré que l’expression génétique de klotho dans les souris pouvait prolonger leur durée de vie de 30 % à 40 %. Klotho influence des voies biologiques clés liées au métabolisme, à l’inflammation et à la réparation des tissus, des processus centraux dans le déclin lié à l’âge. La recherche a révélé que les niveaux de la protéine klotho diminuent naturellement avec l’âge, contribuant à des conditions telles que les maladies cardiovasculaires, la neurodégénérescence, la sarcopénie, et l’ostéoporose. En s’appuyant sur cette base, Klotho Neuro s’est concentré sur la restauration ou l’augmentation des niveaux de klotho à l’aide de thérapies basées sur des gènes et des protéines. Une étude publiée en 2023 dans Molecular Therapy a mis en évidence le potentiel thérapeutique de la forme sécrétée de klotho, connue sous le nom de s-KL, montrant que l’élévation des niveaux de s-KL chez les souris a amélioré les marqueurs d’un vieillissement en santé et prolongé la durée de vie de 20 %. Klotho Neuro a récemment révélé qu’elle avait acquis les droits mondiaux exclusifs sur des brevets concernant l’utilisation de s-KL comme thérapie pour les maladies neurodégénératives et liées à l’âge. Le portefeuille de l’entreprise comprend déjà KLTO-101 pour la maladie d’Alzheimer et KLTO-202 pour la SLA, deux thérapies géniques à dose unique conçues pour élever les niveaux de klotho de manière systémique. Ces thérapies sont conçues pour promouvoir la production endogène de la protéine klotho au sein des cellules des patients, exerçant des effets protecteurs dans plusieurs organes. En plus de ses programmes neurologiques, Klotho Neuro évalue également des actifs supplémentaires ciblant d’autres gènes et protéines liés à la longévité. Le PDG de Klotho Neuro, Dr Joseph Sinkule, a déclaré que l’entreprise explore d’autres traitements visant à soutenir un vieillissement en santé et à prolonger la longévité humaine. Il a souligné que si les gens ne meurent pas de cancer ou de traumatismes, ils succombent souvent à des maladies liées à l’âge des organes vitaux. La mission de Klotho Neuro est d’identifier et de développer des actifs complémentaires pour retarder ces issues par la recherche ciblée et l’intervention. Source : https://longevity.technology/news/longevity-biotech-to-spin-up-new-klotho-targeting-therapeutics/