Mois : juillet 2025

Lancement d’une plateforme de détection de la maladie de Parkinson et de la démence basée sur smartphone aux États-Unis

La startup britannique de technologie de la santé, Neu Health, a lancé une plateforme basée sur smartphone pour la détection et la gestion de la maladie de Parkinson et de la démence sur le marché américain. Cette plateforme transforme tout smartphone en un outil d’évaluation de santé neurologique de qualité clinique. Le lancement aux États-Unis coïncide avec l’obtention de l’autorisation FDA 510(k) pour son module de mesure des tremblements, qui est le premier à quantifier les symptômes moteurs chez les adultes atteints de Parkinson léger à modéré en utilisant uniquement un téléphone, sans nécessiter de dispositifs portables ou de matériel spécialisé. La plateforme de Neu utilise les données des capteurs du smartphone pour détecter les changements pouvant précéder un déclin neurologique visible. Les patients effectuent des tâches courtes et guidées depuis chez eux, comme parler, taper, se déplacer ou se souvenir de mots, qui sont analysées par des algorithmes formés sur plus d’une décennie de données longitudinales sur Parkinson. Les capteurs du téléphone capturent les modèles de parole, la performance motrice, la mémoire et la fonction cognitive, générant des biomarqueurs numériques et des scores prédictifs qui révèlent des changements subtils souvent négligés lors des visites de routine. Dr Kinan Muhammed, le Directeur Médical de Neu, souligne que les changements de voix ou de démarche sont souvent négligés car considérés comme mineurs, mais ce sont parmi les signaux les plus précoces et les plus exploitables d’un déclin neurologique. En capturant ces subtils changements de manière longitudinale et objective, Neu permet d’anticiper la détérioration, de personnaliser les traitements et de réduire le fardeau des patients, des aidants et des équipes de soins. La plateforme vise à passer des soins neurologiques réactifs à des soins proactifs, comblant les longues lacunes entre les visites cliniques qui laissent les patients et les familles sans soutien structuré alors que les symptômes progressent. Caroline Cake, la PDG de Neu Health, explique que trop longtemps, la santé cérébrale a été traitée de manière réactive, attendant qu’un déclin visible se produise avant d’intervenir. Neu propose aux systèmes de santé une nouvelle voie, avec un suivi à haute fréquence, des informations prédictives et des outils basés à domicile qui élargissent la portée des neurologues, allègent la pression sur le personnel de première ligne et élèvent le niveau de soins pour des millions de patients et de familles. L’entrée de Neu sur le marché américain s’appuie sur plus d’une décennie de recherche et de validation au Royaume-Uni, où elle a été déployée dans des NHS Trusts. Les premiers déploiements au Royaume-Uni suggèrent que la plateforme peut détecter des changements neurologiques plus tôt que les évaluations conventionnelles, parfois jusqu’à 18 mois plus tôt. Ses méthodes de phénotypage numérique ont été présentées dans des publications examinées par des pairs, dont Neurology et le Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. Neu cherche désormais à établir des partenariats avec des systèmes de santé et des payeurs américains, et son plateforme est déjà utilisée pour les soins de Parkinson à Mass General Brigham. La société se concentre sur l’expansion de l’accès aux soins cérébraux de niveau spécialiste aux États-Unis, y compris dans les communautés rurales mal desservies où les soins en clinique traditionnelle peuvent être difficiles d’accès. Source : https://longevity.technology/news/smartphone-based-parkinsons-and-dementia-platform-launches-in-us/

Révolutionner la prévision de la ménopause : MenoTime et l’avenir de la santé ovarienne

Le texte aborde la question de la prévision de la ménopause, un domaine où les méthodes traditionnelles reposent sur des lectures hormonales isolées et souvent imprécises. Timeless Biotech, avec sa plateforme MenoTime, tente de révolutionner cette approche en utilisant des données longitudinales et des algorithmes de machine learning pour analyser la santé ovarienne de manière plus dynamique. En intégrant plus de 40 000 points de données cliniques, MenoTime ne se contente pas d’évaluer des niveaux hormonaux, mais examine également les interactions entre divers biomarqueurs et variables contextuelles telles que la qualité du sommeil et les antécédents de cycles menstruels. Cela permet d’obtenir une estimation personnalisée de l’âge ovarien et du moment de la ménopause, transformant ainsi la prévision de la ménopause d’un processus opaque en un outil de santé interprétable.

L’article souligne que, contrairement à la vision réductrice de la ménopause comme un simple point final reproductif, MenoTime la considère comme une opportunité d’intervention ciblée et de suivi longitudinal. Si l’on considère que le vieillissement ovarien est lié à l’âge biologique global des femmes, des outils comme MenoTime doivent non seulement prédire, mais également guider les interventions telles que la thérapie hormonale. La capacité de MenoTime à identifier les variables influentes dans ses prédictions donne aux utilisateurs un pouvoir d’action, en les informant sur des facteurs modifiables.

La plateforme vise à inclure divers profils métaboliques et des antécédents raciaux afin que les résultats soient généralisables et utiles à toutes les femmes. L’accent est mis sur la nécessité d’un suivi continu, permettant aux utilisatrices d’observer les effets de leurs interventions sur leur santé ovarienne. MenoTime aspire à devenir un compagnon de santé longitudinal, plutôt qu’un simple outil de diagnostic ponctuel.

De plus, la plateforme est conçue pour s’intégrer facilement dans divers systèmes de santé, ce qui en fait un ajout précieux aux cliniques et aux programmes de bien-être. L’objectif ultime est de faire de la surveillance de la santé ovarienne une norme pour toutes les femmes, soulignant l’importance de cette dimension de la santé féminine dans le contexte actuel. En conclusion, MenoTime propose une approche innovante et personnalisée pour aborder la ménopause et le vieillissement ovarien, ouvrant la voie à une meilleure gestion de la santé des femmes au fil du temps. Source : https://longevity.technology/news/predicting-menopause-with-data-not-guesswork/

Impact du Maraviroc sur la Sénescence Musculaire et la Sarcopénie

Une étude récente s’est penchée sur la sénescence dans les tissus musculaires squelettiques de souris et d’humains. Les auteurs ont démontré que le médicament antiviral maraviroc réduit la sénescence et améliore la santé musculaire chez les souris âgées. Les cellules sénescentes constituent l’un des aspects marquants du vieillissement, caractérisées par le phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP), qui comprend de nombreux composés pro-inflammatoires. Les chercheurs ont spécifiquement étudié la sénescence dans les muscles squelettiques, en se basant sur des études antérieures présentant des résultats contradictoires concernant la fonction musculaire. Certaines études ont montré que des médicaments sénolytiques, comme le dasatinib et la quercétine, augmentaient la force et la fonction musculaires chez les souris âgées, tandis qu’une autre suggérait qu’une thérapie pro-sénescente pouvait favoriser la régénération musculaire. Ces résultats contradictoires ont conduit les chercheurs à créer un atlas des cellules sénescentes dans le muscle squelettique pour mieux comprendre la sarcopénie, une maladie liée à l’âge, marquée par une diminution de la force et du fonctionnement musculaires.

Pour leur étude, les chercheurs ont utilisé des biopsies des muscles ischio-jambiers de 10 donneurs masculins : cinq jeunes (19-27 ans) et cinq âgés (60-77 ans). Ils ont mesuré l’activité génique dans les cellules isolées de ces biopsies, se concentrant sur les cellules mononucléées susceptibles de sénescence. L’analyse épigénétique et l’expression génique ont permis de diviser les cellules en 12 clusters. Les cellules âgées présentaient moins de cellules souches musculaires par rapport aux cellules jeunes. L’intégration d’informations issues de quatre ensembles de gènes sénescents a permis d’évaluer le score de sénescence des cellules, montrant une prévalence accrue des cellules sénescentes chez les muscles âgés par rapport aux jeunes.

Une analyse plus approfondie des dynamiques du SASP dans les cellules musculaires vieillissantes a identifié un sous-ensemble de facteurs SASP partagés entre plusieurs types cellulaires, bien que plus de 30 % des facteurs SASP soient spécifiques à chaque type cellulaire. Les interactions médiées par le SASP étaient également plus fortes dans les cellules âgées. Parmi les composants clés du SASP, le récepteur CCR5 et les chimiokines CCL3, CCL4 et CCL5 étaient significativement élevés dans les cellules souches musculaires âgées, incitant les chercheurs à tester les propriétés sénomorphiques du maraviroc, déjà utilisé pour réduire l’inflammation dans les muscles dystrophiques de souris.

Les chercheurs ont d’abord testé un régime de traitement à forte dose de maraviroc sur des souris âgées de 18 mois pendant 3 mois, observant une amélioration significative de la santé musculaire, avec une augmentation de la masse musculaire, une réduction de l’inflammation et une amélioration de la fonction musculaire. Cela a été associé à une augmentation des cellules souches musculaires et une réduction des macrophages pro-inflammatoires. Les effets du maraviroc se sont révélés spécifiques au vieillissement, les traitements n’ayant pas le même impact sur les souris jeunes.

Les chercheurs ont également cherché à comprendre quels facteurs de transcription régulent la sénescence et l’induction du SASP dans les muscles des humains âgés, identifiant de nombreux facteurs, notamment NF-κB1 et C/EBPB, mais se concentrant sur les facteurs moins explorés de la famille AP-1, ATF3 et JUNB. ATF3 a été identifié comme jouant un rôle dans la régulation des gènes liés à la sénescence, tandis que JUNB, bien qu’il n’affecte pas directement les marqueurs de sénescence, joue un rôle clé dans la production du SASP. Les chercheurs ont observé que l’expression de JUNB était augmentée dans les cellules souches musculaires âgées, suggérant un rôle conservé entre les souris et les humains.

Cette étude a créé le premier atlas de la sénescence dans le muscle squelettique humain, permettant une meilleure compréhension de la nature hétérogène de la sénescence et de l’amélioration de la conception de thérapies pertinentes. Alors que le maraviroc a été identifié comme un candidat prometteur pour la sarcopénie, des tests supplémentaires sur des sujets humains sont nécessaires. Les auteurs suggèrent également de mener un dépistage ciblé pour identifier d’autres composés sénolytiques ou sénomorphiques qui pourraient traiter la sarcopénie. Source : https://www.lifespan.io/news/rejuvenating-muscles-in-mice-with-senomorphic-treatment/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=rejuvenating-muscles-in-mice-with-senomorphic-treatment

Le rôle du PAI-1 dans le vieillissement et ses implications pour la santé

Cette revue examine le rôle du PAI-1 (inhibiteur de l’activateur du plasminogène-1) dans le processus de vieillissement. Bien qu’un petit nombre d’individus humains présentent des mutations de perte de fonction du PAI-1, ce qui indique que les activités du PAI-1 ne sont pas vitales pour la vie, ces personnes semblent vivre en moyenne sept ans de plus que leurs pairs. La recherche sur le PAI-1 suggère qu’il pourrait être impliqué dans divers processus pathologiques liés à l’âge, notamment la sénescence cellulaire, l’inflammation et le remodelage des tissus. Des niveaux élevés de PAI-1 ont été observés dans des conditions telles que les maladies cardiovasculaires, le syndrome métabolique, le cancer et la neurodégénérescence, ce qui suggère un rôle actif dans le vieillissement. Des études longitudinales montrent que les niveaux de PAI-1 dans le plasma augmentent avec l’âge, corrélant avec l’accumulation de cellules sénescentes et l’apparition de pathologies liées à l’âge. Cette corrélation temporelle implique que le PAI-1 pourrait participer activement au vieillissement plutôt que d’être simplement un marqueur passif. Alors que les évaluations précédentes se concentraient sur le PAI-1 dans le contexte de maladies spécifiques, cette revue intègre de nouvelles preuves pour soutenir l’idée que le PAI-1 est un moteur central du vieillissement. Une mutation rare de perte de fonction du gène SERPINE1 a été associée à une extension de la durée de vie, indiquant que la réduction du PAI-1 tout au long de la vie peut avoir des effets bénéfiques sur la santé. À l’avenir, cibler le PAI-1 avec des inhibiteurs pourrait atténuer la sénescence, restaurer la fonction des cellules souches, améliorer le profil métabolique et promettre une durée de santé prolongée. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/increased-pai-1-expression-contributes-to-degenerative-aging/

Avancées des thérapies géniques pour le traitement du vieillissement

Le texte présente un aperçu des projets de thérapie génique visant à traiter le vieillissement, tout en soulignant les limitations actuelles des vecteurs utilisés pour la délivrance des traitements. Malgré des avancées dans la technologie de thérapie génique, les vecteurs ont des difficultés à livrer des charges utiles de manière efficace dans tout le corps, en particulier dans des organes spécifiques sans injections directes. Les inégalités dans la délivrance entre les cellules dans un tissu sont également un problème reconnu. Cependant, il est noté que certaines thérapies géniques peuvent augmenter de manière permanente les niveaux de certaines protéines signal, ce qui témoigne de leur potentiel. La technologie de thérapie génique offre un potentiel transformateur en permettant des modifications génétiques précises et une délivrance ciblée aux tissus vieillissants. Les avancées dans les outils d’édition génétique ont révolutionné la modulation des facteurs génétiques et épigénétiques liés au vieillissement. Les systèmes de délivrance optimisés, tels que les virus associés aux adénoviraux (AAV) et les nanoparticules lipidiques (LNP), améliorent l’efficacité du ciblage. Ces innovations permettent un passage d’une approche de soulagement des symptômes à une approche axée sur le mécanisme, tout en accélérant la recherche et le développement. La thérapie génique offre des avantages uniques par rapport aux approches traditionnelles comme les traitements médicamenteux et les interventions liées au mode de vie, en visant l’inhibition ou l’activation in vivo de gènes ou de voies réglementaires clés impliqués dans le vieillissement, avec un potentiel accru pour retarder le vieillissement et prolonger la durée de vie en bonne santé. Le texte aborde également les progrès de recherche actuels en matière de thérapie génique pour l’intervention dans le vieillissement, en se concentrant sur l’amélioration de la stabilité génomique et épigénétique, le maintien de l’homéostasie du métabolisme énergétique, la modulation des fonctions immunitaires et la promotion du rajeunissement cellulaire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/reviewing-the-potential-of-gene-therapies-to-treat-aging/

La sénescence des ostéoblastes : Un facteur clé dans l’ostéoporose et les traitements anti-âge

Les cellules qui deviennent sénescentes cessent de se répliquer et sécrètent des signaux inflammatoires perturbateurs pour la structure et la fonction des tissus. Ce phénomène se produit constamment tout au long de la vie, principalement en raison de l’atteinte de la limite de Hayflick, mais également à cause de stress, de dommages ou d’un environnement local toxique. Chez les jeunes, les nouvelles cellules sénescentes sont rapidement éliminées par le système immunitaire. Avec l’âge, cette élimination est altérée, entraînant une accumulation de cellules sénescentes qui contribue à la dysfonction et aux maladies liées à l’âge. Dans un article en accès libre d’aujourd’hui, les chercheurs discutent de la biologie et du rôle de la sénescence dans les cellules ostéoblastiques et de leur contribution à l’ostéoporose, une perte de masse et de force osseuse liée à l’âge. Le tissu osseux est constamment remodelé, créé par des ostéoblastes et détruit par des ostéoclastes. Avec l’âge, l’équilibre de ces activités se déplace en faveur des ostéoclastes, ce qui entraîne une perte progressive de densité osseuse. Une augmentation de la sénescence dans la population des ostéoblastes est l’une des causes de ce phénomène, et des thérapies ciblant les cellules sénescentes pourraient aider à ralentir l’apparition et la progression de l’ostéoporose. Des études ont montré que l’ostéoporose est étroitement liée à l’âge et à la sénescence des ostéoblastes dans le microenvironnement osseux. Contrecarrer la sénescence des ostéoblastes et équilibrer la différenciation, la prolifération et la fonction des ostéoclastes et des ostéoblastes demeureront centraux dans la recherche sur l’ostéoporose liée à l’âge. Pendant le vieillissement, les lignées d’ostéoblastes subissent des changements significatifs qui affectent leur capacité à former, maintenir et réparer les os. Les précurseurs des ostéoblastes, y compris les cellules souches mésenchymateuses, présentent une capacité proliférative et une multifonctionnalité diminuées, ce qui entraîne un potentiel de différenciation ostéogénique altéré. Les comportements et fonctions biologiques des lignées d’ostéoblastes liés à la sénescence sont régulés par divers chemins de signalisation associés au vieillissement, qui peuvent influencer le cycle cellulaire, la réponse au stress oxydatif et le métabolisme cellulaire. En résumé, la capacité de prolifération des lignées d’ostéoblastes sénescents est affaiblie, affectant le renouvellement et la réparation du tissu osseux. De plus, le processus de formation de l’os minéralisé est également négativement affecté par le vieillissement, entraînant une formation et une minéralisation anormales de la matrice osseuse. Cela conduit à un déséquilibre dans l’homéostasie osseuse dans le corps et accélère finalement la perte osseuse. Les interventions anti-sénescence ciblant les ostéoblastes pourraient révolutionner le traitement et la prévention de l’ostéoporose. Par exemple, des agents pharmacologiques qui inhibent les voies associées à la sénescence, comme les inhibiteurs de mTOR ou les sénolytiques, ont montré des promesses dans des études précliniques en améliorant la fonction des ostéoblastes et la formation osseuse. De même, des modifications du mode de vie, y compris la restriction calorique et l’exercice physique régulier, ont démontré leur capacité à atténuer le vieillissement des ostéoblastes et à améliorer la santé osseuse. De plus, le développement de nouveaux biomarqueurs pour la sénescence des ostéoblastes pourrait faciliter le diagnostic précoce et les stratégies de traitement personnalisées pour l’ostéoporose. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/cellular-senescence-in-osteoblasts-as-a-contributing-cause-of-osteoporosis/

Roche lance un essai clinique pour prévenir Alzheimer chez les patients à risque

La conférence internationale de l’Association Alzheimer (AAIC) a récemment été le théâtre d’annonces marquantes de la part de Roche, un acteur majeur dans le domaine pharmaceutique, concernant le développement de traitements pour la maladie d’Alzheimer. Roche a annoncé son intention de lancer un essai clinique de phase 3 pour son médicament expérimental, le trontinemab, ciblant spécifiquement les individus considérés comme ‘à risque’ de développer la maladie d’Alzheimer. Ces individus ne présentent pas encore de déclin cognitif visible, se trouvant donc dans une phase préclinique de la maladie. L’importance de cette approche repose sur le fait que les dommages neuronaux irréversibles liés à la maladie d’Alzheimer peuvent précéder de nombreuses années la perte de mémoire perceptible. Par conséquent, une intervention précoce pourrait non seulement retarder, mais également prévenir la progression vers les stades cliniques de la démence. Roche avait déjà prévu des études de phase 3 pour le trontinemab chez des patients atteints de la maladie d’Alzheimer symptomatique précoce, mais le nouvel essai vise principalement à évaluer l’efficacité du trontinemab pour retarder ou empêcher la progression des signes précliniques vers des stades symptomatiques. Cette stratégie représente un changement significatif, passant d’un traitement des patients symptomatiques à une approche préventive aux premiers stades de la maladie. Dr Levi Garraway, directeur médical de Roche, a souligné que la maladie d’Alzheimer constitue l’un des plus grands défis de la santé publique actuelle, et que son traitement nécessite une détection précoce ainsi que des thérapies efficaces. Le trontinemab est conçu pour cibler un facteur clé de la biologie de la maladie d’Alzheimer dans le cerveau. En combinant de nouvelles voies de traitement avec des diagnostics avancés, Roche espère permettre une intervention plus précoce et potentiellement plus efficace. Le trontinemab est un anticorps monoclonal expérimental développé avec la technologie ‘Brainshuttle’ de Roche. Il possède un format bispécifique, ce qui lui permet de se lier à des plaques d’amyloïde-bêta agrégées, une caractéristique marquante de la maladie d’Alzheimer, tout en traversant efficacement la barrière hémato-encéphalique en ciblant les récepteurs de transferrine (TfR1) sur les cellules endothéliales cérébrales. Selon Roche, le design du médicament permet d’atteindre des concentrations d’anticorps beaucoup plus élevées dans le cerveau par rapport aux anticorps monoclonaux conventionnels, ce qui pourrait faciliter l’élimination rapide des plaques amyloïdes à des doses plus faibles et avec moins d’effets secondaires. Roche a également rapporté des résultats prometteurs de son essai clinique en cours de phase 1b/2a sur le trontinemab, montrant que le médicament peut réduire rapidement et de manière significative les plaques amyloïdes. Dans les cohortes à dose élevée, 91 % des participants sont devenus négatifs à l’imagerie par tomographie par émission de positons (PET) pour l’amyloïde après 28 semaines de traitement. Le profil de sécurité du médicament semble également favorable, avec un gonflement cérébral grave observé chez moins de 5 % des patients traités, tous les cas étant décrits comme légers. Si les promesses du trontinemab se concrétisent dans le nouvel essai, cela pourrait déclencher un changement de paradigme dans les soins liés à la maladie d’Alzheimer, en passant d’une intervention réactive à une intervention proactive, offrant potentiellement la perspective de retarder ou de prévenir l’apparition d’un déficit cognitif. Source : https://longevity.technology/news/roche-trial-seeks-to-prevent-alzheimers-in-at-risk-patients/

La Psilocybine : Une Promesse pour le Vieillissement Sain

Une étude menée par l’Université Emory et le Baylor College of Medicine a révélé que la psilocybine, un hallucinogène trouvé dans certains champignons, pourrait prolonger la durée de vie cellulaire et améliorer les résultats de survie chez des souris âgées. Publiés dans la revue ‘npj Aging’, ces résultats marquent un tournant dans la recherche sur la psilocybine, qui a été principalement associée à des traitements psychiatriques. Selon les auteurs, il s’agit des premières preuves expérimentales suggérant que la psilocybine pourrait affecter plusieurs caractéristiques du vieillissement, soutenant ainsi l’hypothèse des télomères liée à la psilocybine, qui stipule que les interventions sérotoninergiques pourraient préserver la longueur des télomères et, par conséquent, la jeunesse biologique. L’étude a utilisé un modèle in vitro en exposant des fibroblastes humains à la psilocine, montrant que les cellules traitées présentaient un retard dans le début de la sénescence et une préservation de la longueur des télomères. Les données étaient dépendantes de la dose, suggérant que des concentrations plus élevées de psilocine augmentaient l’extension de la durée de vie sans provoquer de transformation oncogénique. Pour les effets systémiques, des souris femelles âgées de 19 mois ont été traitées avec des doses mensuelles de psilocybine pendant dix mois. Les résultats ont montré une survie significativement plus élevée dans le groupe traité, ainsi qu’une amélioration de la qualité du pelage. Les auteurs ont souligné que même avec une initiation tardive du traitement, cela entraînait une amélioration de la survie et de la qualité de vie, suggérant que la psilocybine pourrait influencer les processus de vieillissement systémique, en particulier lorsqu’elle est administrée plus tard dans la vie. Bien que la psilocybine soit classée comme substance de l’annexe I aux États-Unis, ce qui complique la recherche, l’étude ouvre de nouvelles perspectives sur l’impact potentiel de la psilocybine sur le vieillissement et la santé mentale. Les résultats préliminaires montrent que la psilocine pourrait également augmenter l’expression de SIRT1, un régulateur clé du vieillissement, ce qui pourrait expliquer les effets bénéfiques observés. Les auteurs évoquent également la possibilité que les effets de la psilocybine soient médiés épigénétiquement, à travers des changements dans la méthylation de l’ADN et la plasticité transcriptionnelle. Cette étude soutient l’hypothèse selon laquelle la santé mentale et le vieillissement biologique sont interconnectés, suggérant qu’une amélioration de l’humeur pourrait également moduler la résilience systémique. En dépit des défis réglementaires, l’intérêt pour la psilocybine en tant qu’intervention potentielle contre le vieillissement pourrait croître, car la communauté scientifique explore les liens entre psychobiologie et métabolisme, ainsi que les interactions entre le vieillissement et la santé mentale. Source : https://longevity.technology/news/psychedelic-compound-shown-to-slow-aging-in-new-research/

Vers une Nouvelle Ére de Longévité : La Tour de San Francisco comme Pôle d’Innovation

Dans le centre de San Francisco, une tour est en train de devenir un pôle pour la longévité, l’intelligence artificielle, la crypto-monnaie et la robotique. Elle a récemment accueilli sa première conférence sur la longévité. La communauté de longévité regroupe des dizaines de milliers de chercheurs, fondateurs et passionnés, mais principalement de manière virtuelle. Cela a commencé à changer avec Zuzalu, une ‘ville éphémère’ en Monténégro en 2023, financée par Vitalik Buterin, le fondateur d’Ethereum. Zuzalu a rassemblé plusieurs centaines de jeunes intéressés par des thèmes tels que la crypto, l’IA et la longévité. Inspiré par Balaji Srinivasan, ancien CTO de Coinbase, ce projet a introduit le concept de ‘network state’, une communauté de personnes partageant des idées, à la fois virtuellement et physiquement. Après Zuzalu, plusieurs anciens participants ont cherché à reproduire ce modèle, certains en prenant des mesures politiques pour influencer des États. Vitalia, un événement axé sur la longévité sur l’île de Roatan, a également marqué une avancée, établissant une petite communauté après sa phase éphémère. Cependant, des obstacles comme le coût de la vie élevé rendent difficile l’accès à ces centres d’innovation. En mars, des entrepreneurs allemands ont acheté une tour de 16 étages à San Francisco, avec l’intention de la transformer en espace de co-working pour les secteurs émergents. Chaque étage a une fonction spécifique, avec un laboratoire de robotique, un laboratoire de biochimie, et un espace dédié à la longévité sur le 11ème étage, dirigé par Laurence Ion. L’objectif de Laurence est de créer une véritable ville de longévité, nommée Viva City, mais la tour sert déjà de ‘village vertical’ pour des événements centrés sur la longévité, l’IA et la crypto. Le sommet a débuté par une fête sur le toit, suivie de conférences aux sujets variés, où des chercheurs ont partagé leurs travaux, notamment sur la sénescence cellulaire. Aubrey de Grey a présenté un discours passionné sur la nécessité de promouvoir la longévité, tandis que des entreprises comme Kernel ont montré des innovations technologiques en neuro-imagerie. D’autres entreprises ont discuté de projets de téléchargement de l’esprit, un concept qui semblait autrefois de la science-fiction. Le sommet a également abordé des questions politiques, avec Zoltan Istvan plaidant pour une adaptation des politiques publiques face à l’impact de l’IA. Malgré les défis, Laurence et son équipe continuent à développer la tour et à envisager d’autres projets de ‘hub’ pour la communauté de longévité, avec des ambitions d’expansion future. Le projet de BerlinHouse, à l’origine de cette initiative, s’inspire de la réunification de Berlin pour redéfinir l’usage des espaces urbains, en créant des communautés dynamiques dans des zones autrefois abandonnées. Ainsi, la tour se présente comme un modèle d’innovation et de résilience, offrant un espace unique pour la collaboration et le développement de technologies de pointe. Source : https://www.lifespan.io/news/the-tale-of-one-tower-sf-based-vertical-longevity-village/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=the-tale-of-one-tower-sf-based-vertical-longevity-village

Vers un Rajeunissement Cérébral : Innovations dans la Recherche sur les Interventions Neurodégénératives

L’horloge biologique liée au vieillissement, fondée sur la transcriptomique, est un outil prometteur pour identifier des candidats médicamenteux capables de réduire les changements liés à l’âge dans l’expression génétique de populations cellulaires spécifiques. Des chercheurs ont effectué des tests in vitro pour détecter des composés capables d’atteindre cet objectif dans différents types de cellules cérébrales. Bien que ce travail puisse élargir la liste des composés connus pour ralentir modestement le vieillissement, il est peu probable qu’il entraîne des changements significatifs. Les résultats passés indiquent que le dépistage non biaisé pourrait révéler de nouveaux mimétiques de restriction calorique et des sénothérapeutiques, mais les effets observés restent généralement modestes. Les interventions plus impressionnantes dans le vieillissement semblent nécessiter la conception délibérée de médicaments plus avancés, capables de cibler spécifiquement les dommages et dysfonctionnements associés au vieillissement. L’augmentation de l’espérance de vie a conduit à une hausse des troubles cérébraux liés à l’âge. Bien que le rajeunissement du cerveau représente une stratégie prometteuse pour contrer le déclin fonctionnel cérébral, il manque des méthodes de découverte systématiques pour des interventions efficaces. Un système informatique basé sur une horloge biologique de vieillissement cérébral a été développé, capable de détecter les changements liés à l’âge et à la neurodégénérescence. En appliquant cette méthode à des échantillons positifs pour des maladies neurodégénératives, il a été constaté que la présence et la gravité de ces maladies augmentent significativement l’âge prédit. En examinant 43 840 profils transcriptionnels de perturbations chimiques et génétiques, 453 interventions rajeunissantes uniques ont été identifiées, dont plusieurs sont connues pour prolonger la durée de vie dans des modèles animaux. De plus, les interventions identifiées comprennent des médicaments déjà utilisés pour traiter des troubles neurologiques, notamment la maladie d’Alzheimer. Une combinaison de composés prédits par cette plateforme a réduit l’anxiété, amélioré la mémoire et rajeuni le transcriptome du cortex cérébral chez des souris âgées. Ces résultats démontrent la capacité de la plateforme à identifier des interventions rajeunissantes pour le cerveau, offrant ainsi des traitements potentiels pour les maladies neurodégénératives. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/screening-for-compounds-that-reduce-age-related-transcriptional-changes-in-brain-cells/