Mois : juin 2025

Lancement de Nugevia : Une nouvelle ligne de compléments alimentaires par Jupiter Neurosciences

Par Guillaume10 juin 2025Laisser un commentaire

Jupiter Neurosciences, une entreprise biopharmaceutique en phase clinique, a récemment lancé une nouvelle ligne de compléments alimentaires nommée Nugevia, qui vise à soutenir la santé et les performances des consommateurs. Cette initiative marque une expansion de leur activité vers le marché de la longévité, en utilisant leur technologie de livraison de resvératrol, qui est une molécule reconnue pour ses effets anti-âge et anti-inflammatoires. Le resvératrol, bien qu’efficace, a été limité dans son utilisation clinique en raison de sa faible biodisponibilité et des effets secondaires gastro-intestinaux à des doses élevées. Jupiter a développé une plateforme nommée JOTROL qui améliore l’absorption du resvératrol tout en maintenant un bon profil de sécurité. Selon la société, les études cliniques ont montré une augmentation de la biodisponibilité jusqu’à neuf fois sans les effets secondaires habituels associés à des doses élevées de resvératrol. Le PDG de Jupiter, Christer Rosén, a déclaré que le lancement de Nugevia était une étape naturelle pour traduire leur science en un impact réel sur le monde. Les premiers produits, qui se concentrent sur la fonction mitochondriale, l’amélioration cognitive et le bien-être interne, devraient être lancés directement auprès des consommateurs au troisième trimestre de 2025. Ces compléments incorporent JOTROL comme ingrédient principal, combinant le resvératrol avec d’autres composés synergiques pour promouvoir la santé cellulaire et optimiser la livraison à travers la barrière hémato-encéphalique. Après avoir levé 11 millions de dollars lors de leur introduction en bourse en décembre dernier, cette expansion commerciale vise également à soutenir les efforts de développement clinique de l’entreprise. Le programme pharmaceutique principal de Jupiter, axé sur le traitement des troubles du système nerveux central, progresse vers un essai clinique de Phase 2a pour la maladie de Parkinson après des résultats de sécurité positifs en Phase 1. Rosén a ajouté que Nugevia représente plus qu’un simple lancement de produit, mais un moteur stratégique de croissance qui crée un flux de revenus à court terme pour soutenir leur pipeline thérapeutique tout en renforçant la valeur pour les actionnaires. Source : https://longevity.technology/news/jupiter-neurosciences-launches-resveratrol-powered-supplements/

Boyang Wang et la Mission d’Immortal Dragons : Investir dans la Longévité

Par Guillaume10 juin 2025Laisser un commentaire

Dans cette interview, Boyang Wang, fondateur d’Immortal Dragons, partage sa vision et ses objectifs pour le financement de projets liés à la longévité. Immortal Dragons est un fonds dédié à la recherche sur la longévité, basé à Singapour, qui se concentre sur des projets de biotechnologie et d’extension de la vie, en privilégiant l’impact social plutôt que les retours économiques. Boyang explique qu’il est motivé par des questions existentielles sur le vieillissement et la mort, et qu’il a été témoin des limites et des merveilles du système de santé moderne, ce qui l’a conduit à s’engager dans ce domaine. Contrairement à d’autres fonds qui se concentrent sur le retour sur investissement, Immortal Dragons cherche à financer des technologies novatrices à haut risque qui pourraient apporter des avancées significatives dans le domaine de la longévité. Boyang évoque des stratégies d’intervention comme le remplacement d’organes plutôt que leur réparation, et souligne l’importance de financer des projets uniques qui manquent de soutien. Il aborde également le besoin d’une collaboration entre l’Est et l’Ouest dans la recherche sur la longévité, notant que des pays asiatiques sont souvent plus flexibles en matière de réglementation pour les essais cliniques. Boyang exprime un intérêt pour des initiatives gouvernementales et des programmes tels que ARPA-H, tout en affirmant que des organisations indépendantes comme la sienne ont un rôle crucial à jouer pour avancer des projets d’avant-garde. Malgré les critiques sur les projets jugés irréalistes ou trop ambitieux, Boyang reste engagé dans sa mission, avec l’espoir d’inspirer d’autres à investir et à croire en l’avenir de la longévité. Il souligne également l’importance de modèles de réussite, semblables à ceux vus dans d’autres secteurs, pour catalyser l’intérêt et les investissements dans ce domaine. Enfin, il partage ses expériences personnelles avec des thérapies géniques et son approche de la technologie comme une opportunité de transformation dans le secteur de la longévité, tout en reconnaissant les défis et les critiques qu’il rencontre dans ce parcours. Source : https://www.lifespan.io/news/boyang-wang-on-targeting-underfunded-longevity-projects/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=boyang-wang-on-targeting-underfunded-longevity-projects

Rôle du STING dans l’inflammation cérébrale et la maladie d’Alzheimer

Par Guillaume10 juin 2025Laisser un commentaire

Les conditions neurodégénératives sont étroitement liées à l’inflammation chronique associée au vieillissement, ce qui nuit à la structure et à la fonction des tissus. De nombreuses preuves indiquent que la fonctionnalité dysrégulée des cellules immunitaires dans le cerveau contribue de manière significative à la pathologie. Cependant, le signalement inflammatoire est complexe, et il est difficile de trouver des moyens d’intervenir dans les réactions inflammatoires soutenues indésirables sans compromettre les réactions inflammatoires nécessaires à court terme. Dans cette étude, les chercheurs se sont concentrés sur un régulateur de l’inflammation bien étudié, le STING (Stimulateur des gènes de l’interféron), et ont démontré que sa désactivation peut réduire à la fois l’inflammation cérébrale et la progression de la pathologie d’Alzheimer dans un modèle murin de la maladie. Bien que la dysfonction immunitaire soit de plus en plus liée à la progression de la maladie d’Alzheimer (MA), de nombreuses molécules de signalisation immunitaire innées majeures n’ont pas encore été explorées dans la pathogénie de la MA en utilisant des approches de ciblage génétique. Pour examiner le rôle de la molécule clé d’adaptateur immunitaire inné, le STING, dans la MA, les chercheurs ont supprimé STING dans le modèle murin 5xFAD lié à l’amyloïdose de la MA et ont évalué les effets sur la pathologie, la neuroinflammation, l’expression génique et la cognition. L’ablation génétique de STING chez les souris 5xFAD a conduit à un meilleur contrôle des plaques d’amyloïde bêta, à des modifications du statut d’activation des microglies, à une diminution des niveaux de dystrophie neuritique et à une protection contre le déclin cognitif. De plus, la récupération de la maladie neurologique chez les souris 5xFAD déficientes en STING était caractérisée par une réduction de l’expression des gènes de signalisation de l’interféron de type I à la fois dans les microglies et dans les neurones excitateurs. Ces résultats révèlent des rôles critiques pour STING dans la maladie neurologique induite par l’Aβ (amyloïde bêta) et suggèrent que des thérapies ciblant STING pourraient offrir des stratégies prometteuses pour traiter la maladie d’Alzheimer. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/a-role-for-sting-mediated-inflammation-in-neurodegenerative-conditions/

Dysrégulation de l’épissage de l’ARN et vulnérabilité des neurones âgés

Par Guillaume10 juin 2025Laisser un commentaire

Cet article examine la vulnérabilité accrue du cerveau âgé, en particulier en ce qui concerne la toxicité de l’amyloïde-β et la dysrégulation de l’épissage de l’ARN dans les neurones âgés. Les chercheurs soulignent que cette dysrégulation contribue à une plus grande susceptibilité aux formes de stress cellulaire. Le vieillissement dégénératif est le résultat de multiples facteurs, où chaque perturbation du métabolisme cellulaire normal rend les cellules plus vulnérables à d’autres types de changements et de dommages. Ce processus s’accumule, dégradant la fonction cellulaire jusqu’à provoquer des catastrophes majeures, tant au niveau des cellules individuelles que des tissus et des organes. Bien que des programmes académiques et des start-ups biotechnologiques, comme SENISCA, s’attaquent à la dysrégulation de l’épissage de l’ARN, ces recherches en sont encore à leurs débuts. L’article met également en lumière le fait que le vieillissement est l’un des principaux facteurs de risque de neurodégénérescence, même si les mécanismes moléculaires sous-jacents à la détérioration des neurones âgés restent largement inconnus. Pour étudier efficacement la neurodégénérescence dans le contexte du vieillissement, les chercheurs ont transdifférencié des fibroblastes humains de donneurs âgés en neurones, préservant ainsi les caractéristiques du vieillissement. Ils ont constaté que les neurones âgés sont largement appauvris en protéines liant l’ARN, en particulier les composants du spliceosome. De plus, des protéines d’épissage, telles que TDP-43, associées à des maladies comme la démence et la SLA, se localisent de manière incorrecte dans le cytoplasme des neurones âgés, entraînant un épissage alternatif généralisé. Les composants du spliceosome cytoplasmique sont généralement recrutés dans des granules de stress, mais les neurones âgés souffrent d’un stress cellulaire chronique qui empêche cette séquestration. Les chercheurs établissent un lien entre ce stress chronique et le dysfonctionnement de la machinerie d’ubiquitination, l’activité de chaperon HSP90α déficiente, et l’incapacité à réagir à de nouveaux événements stressants. En somme, leurs données démontrent que la détérioration de la biologie de l’ARN liée à l’âge est un facteur clé de la faible résilience des neurones âgés. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/aged-neurons-exhibit-dysregulated-rna-processing-and-are-more-vulnerable-to-stress/

Les Mystères de la Mutation et du Cancer : Vers une Compréhension Évolutive

Par Guillaume10 juin 2025Laisser un commentaire

Cet article aborde plusieurs sujets interconnectés concernant le cancer, notamment le taux de mutation dans les tissus cancéreux et son lien avec le succès de l’immunothérapie, ainsi que le taux de mutation dans les tissus normaux en tant que facteur de risque pour le développement du cancer. Il est bien établi que les espèces de grande taille et à longue durée de vie présentent un risque de cancer considérablement réduit par rapport aux espèces de petite taille et de courte durée de vie. Cette relation est mieux corrélée aux taux de mutation qu’à la taille ou à la durée de vie elle-même. En outre, au sein d’une même espèce, le cancer est clairement une condition liée à l’âge, où le risque est proportionnel à l’accumulation de mutations somatiques dans les tissus. L’article soulève également la question de savoir si la biologie comparative du cancer et des dommages à l’ADN pourrait conduire à de nouvelles approches pour traiter le cancer ou réduire le risque de cancer chez les humains. Malgré la promesse potentielle des thérapies géniques, il existe de nombreux défis à relever, notamment la livraison de ces thérapies aux tissus souhaités chez les adultes et la compréhension des effets secondaires. L’article cite Peto’s paradoxe, une contradiction de longue date en biologie du cancer, qui stipule que le risque de cancer devrait augmenter proportionnellement avec le nombre de divisions cellulaires au cours de la vie. Cependant, les espèces de grande taille et de longue durée de vie affichent une incidence de cancer plus faible que prévu, ce qui reste mal compris. La recherche récente met en lumière que les animaux de grande taille présentent généralement une incidence de cancer inférieure à celle attendue, tandis que l’incidence du cancer chez les humains est fortement dépendante de l’âge, augmentant de manière exponentielle après 40 ans. L’étude relie les taux de mutation inter-espèces à la variabilité du risque de cancer, mettant en avant que des mécanismes évolutifs, tels que les mécanismes de réparation de l’ADN chez les éléphants, contribuent à réduire le risque de cancer malgré leur taille. En revanche, des animaux plus petits et à courte durée de vie, comme les souris, accumulent des mutations à un rythme beaucoup plus élevé, ce qui correspond à une incidence de cancer plus élevée. En fin de compte, l’étude identifie un schéma universel où à la fois le taux de mutation somatique et la charge mutationnelle cumulative tout au long de la vie sont fortement corrélés au risque de cancer à travers les espèces, positionnant la charge mutationnelle comme un marqueur fondamental et évolutivement conservé du cancer. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/considering-mutation-rates-in-cancer-risk-and-species-life-span/

Lutter contre le vieillissement : Nouvelles tendances et recherches dans l’industrie de la longévité

Par Guillaume9 juin 2025Laisser un commentaire

Fight Aging! est une plateforme dédiée à la recherche et à la diffusion d’informations concernant l’éradication des maladies liées à l’âge par le biais de la médecine moderne. Le site publie des nouvelles et des commentaires, envoyant un bulletin hebdomadaire à des milliers d’abonnés. Le fondateur, Reason, offre également des services de consultation stratégique pour ceux qui s’intéressent à l’industrie de la longévité. Les publications incluent des études sur divers sujets, comme le lien entre le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) et la diminution du risque de déclin cognitif, l’impact de l’utilisation de combustibles solides sur les maladies liées à l’âge, l’efficacité de l’échange plasmatique thérapeutique pour ralentir le vieillissement épigénétique, et bien d’autres recherches sur les mécanismes de vieillissement. Les résultats mettent souvent en évidence l’importance des facteurs de mode de vie, comme la réduction de poids en milieu de vie, l’activité physique, et le contrôle de la pression artérielle, tous corrélés à une meilleure santé cognitive et physique. En outre, des études en cours explorent les effets de la restriction calorique sur le vieillissement ovarien chez les primates non humains, illustrant la recherche continue sur les interventions qui pourraient prolonger la vie et améliorer la santé des personnes âgées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/fight-aging-newsletter-june-9th-2025/

Telomir-1 : Une avancée prometteuse dans la lutte contre le vieillissement

Par Guillaume7 juin 2025Laisser un commentaire

Le vieillissement est un défi complexe qui implique divers changements moléculaires et cellulaires, engendrant un déclin général au fil du temps. Telomir Pharmaceuticals, une entreprise spécialisée dans la biologie des télomères et la dégénérescence liée à l’âge, a récemment publié des données précliniques suggérant que son composé principal, Telomir-1, pourrait agir sur plusieurs mécanismes du vieillissement simultanément. Les résultats d’études menées sur un modèle rare d’accélération du vieillissement, le syndrome de Werner (WS), révèlent que Telomir-1, administré par voie orale pendant 14 jours, a augmenté la longueur des télomères, restauré le contrôle de la méthylation de l’ADN, réduit le stress oxydatif et inversé la dégénérescence physique chez des poissons-zèbres génétiquement modifiés pour imiter la pathologie du WS. Ces découvertes s’appuient sur des travaux antérieurs démontrant la régénération rétinienne et la réduction du stress oxydatif dans des modèles de dégénérescence maculaire liée à l’âge (AMD). L’annonce de Telomir souligne que ce composé a non seulement allongé les télomères et inversé la dérive épigénétique, mais qu’il a également restauré la masse musculaire et atténué le stress oxydatif, le tout par administration orale, une voie d’administration qui a longtemps échappé à d’autres interventions plus complexes. Bien que les poissons-zèbres ne soient pas des humains, les résultats de cette étude incitent à repenser ce que pourrait être un traitement de première génération contre le vieillissement. L’interaction des biologies des télomères, du rétablissement épigénétique et de la récupération fonctionnelle fait de Telomir-1 un programme à surveiller, non seulement pour son potentiel, mais aussi pour son influence sur le développement de thérapies visant les causes profondes du vieillissement. Le syndrome de Werner, une condition génétique rare causée par des mutations du gène wrn, entraîne un déclin rapide lié à l’âge, avec une espérance de vie médiane de 40 à 50 ans, et aucun traitement approuvé n’existe actuellement. Dans l’étude de Telomir, des poissons-zèbres présentant la mutation wrn et d’autres modifications pour simuler la dysfonction mitochondriale et la sénescence chronique ont montré des symptômes typiques du WS. Telomir-1 a inversé ces caractéristiques en moins de deux semaines, tripliant la longueur des télomères dans certains cas et restaurant les motifs de méthylation de l’ADN dans des régions régulatrices clés. Les résultats renforcent la conviction que Telomir-1 pourrait représenter un développement scientifique majeur dans le domaine du vieillissement. Les effets à large spectre de Telomir-1 ont également été démontrés dans des modèles de dégénérescence rétinienne, où le traitement a amélioré la fonction visuelle et restauré la structure tissulaire, réduisant le stress oxydatif de 50%. Alors que le développement de médicaments comporte des incertitudes au stade préclinique, l’approche de Telomir reflète une convergence significative d’attributs que le domaine de la longévité a longtemps recherchés : impact systémique, complexité de livraison minimale et activité sur plusieurs caractéristiques du vieillissement. L’administration orale est une caractéristique particulièrement bienvenue, car de nombreux candidats nécessitent des voies d’administration invasives ou s’appuient sur des plateformes de thérapie génique comportant leurs propres préoccupations en matière de sécurité et d’évolutivité. Telomir-1 pourrait ne pas être aussi spectaculaire dans son approche que d’autres traitements, mais il est situé dans le domaine de la science cliniquement applicable. L’avenir de Telomir-1 dépendra de sa capacité à traduire ses promesses dans des modèles mammifères et, finalement, chez l’homme, ce qui pourrait orienter le domaine vers des interventions qui inversent le vieillissement de manière systémique. Source : https://longevity.technology/news/telomir-1-shows-systemic-age-reversal-effects-in-rare-disease-model/

RLS-1496 entre en phase 1 : vers des thérapies de précision pour le vieillissement cutané ?

Par Guillaume7 juin 2025Laisser un commentaire

Rubedo Life Sciences a récemment annoncé le début d’un essai clinique de phase 1 pour son candidat médicament RLS-1496, visant à cibler les cellules sénescentes et à réduire la sénescence cellulaire, avec un accent particulier sur les conditions cutanées. Ce médicament est le premier modulateur GPX4 à entrer dans des essais sur l’homme, et l’objectif de Rubedo va au-delà des maladies dermatologiques, cherchant à valider une plateforme qui identifie et cible les cellules sénescentes pathologiques impliquées dans la dysfonction tissulaire et l’inflammation chronique. L’approche de Rubedo se concentre sur la modulation de la ferroptose, évitant une élimination globale des cellules sénescentes. L’essai clinique évaluera plusieurs types de tissus, y compris des tissus malades et non malades, en parallèle. Cette étude marque un tournant dans le domaine des sénothérapies, qui ont longtemps eu du mal à allier promesse et précision clinique. En ciblant spécifiquement GPX4 et en exploitant la résistance à la ferroptose dans les cellules sénescentes pathologiques, Rubedo vise à développer des thérapies ayant un potentiel de modification réelle des maladies. L’essai mettra également en lumière le potentiel de RLS-1496 pour traiter des conditions inflammatoires cutanées, tout en examinant l’impact sur le vieillissement cutané. Cette approche est soutenue par une technologie de découverte basée sur l’analytique des cellules uniques, conçue pour améliorer la spécificité et réduire les effets secondaires. Le succès de ce traitement pourrait avoir des implications au-delà de la peau, touchant également des domaines métaboliques, neurologiques et cardiovasculaires, en offrant de nouvelles perspectives sur la manière dont la modulation de la résistance à la ferroptose pourrait influencer la dégradation tissulaire liée à l’âge. Source : https://longevity.technology/news/rubedo-doses-first-patient-in-trial-targeting-senescent-skin-cells/

Pourquoi les milliardaires ignorent-ils la recherche sur la longévité humaine ?

Par Guillaume7 juin 2025Laisser un commentaire

Dans cet article, Omri Drory, partenaire général chez NFX, soulève une question cruciale : pourquoi les milliardaires ne soutiennent-ils pas davantage la recherche sur la longévité humaine, qui pourrait représenter la plus grande percée dans le domaine de la santé ? L’idée centrale est que si les milliardaires redirigeaient ne serait-ce qu’un pour cent de leur richesse collective vers des solutions biologiques pour lutter contre le vieillissement, cela pourrait transformer la santé humaine de manière significative. La science de la longévité a atteint un point d’inflexion, avec des avancées dans des domaines tels que la biologie cellulaire, la médecine régénérative et l’IA, qui permettent de traiter les causes fondamentales du vieillissement. Pourtant, cette opportunité reste largement ignorée par les investisseurs. Drory compare cette situation à l’émergence d’Internet et de l’IA, où seuls quelques visionnaires ont reconnu le potentiel de ces technologies au début. Il met en avant une carte, le « tech tree » de la longévité, qui illustre comment les innovations dans des domaines comme la biologie des cellules souches et l’édition génétique peuvent mener à des interventions de rajeunissement. Malgré les progrès, le financement reste insuffisant, en partie dû à un manque de sensibilisation des riches sur les avancées scientifiques. Drory évoque également les bénéfices économiques, soulignant que retarder le début des maladies liées à l’âge pourrait économiser des milliards et améliorer la qualité de vie. Il appelle les milliardaires à investir dans la longévité, non seulement pour leur propre bénéfice, mais pour le bien de l’humanité. L’article conclut en affirmant que ceux qui s’engagent dans cette voie maintenant seront reconnus pour avoir contribué à redéfinir le vieillissement au XXIe siècle. Source : https://longevity.technology/news/why-is-human-longevity-a-billionaire-blind-spot/

Évolution des cellules souches neurales et neurogenèse avec le vieillissement

Par Guillaume7 juin 2025Laisser un commentaire

Les chercheurs publiant dans Aging Cell ont utilisé la transcriptomique unicellulaire pour découvrir de nouvelles perspectives sur la façon dont les cellules souches neurales (CSN) évoluent avec le vieillissement. Le cerveau adulte génère de nouveaux neurones, notamment dans l’hippocampe, qui est essentiel à la formation de la mémoire. Cependant, la neurogenèse est limitée à des niches spécifiques et ne se produit pas dans tout le cerveau. Les CSN, qui peuvent se différencier en progéniteurs neuraux (PN) et en astrocytes, sont hétérogènes et proviennent de différentes lignées cellulaires, ce qui entraîne des différences fonctionnelles. Un défi majeur est que les CSN passent la majorité de leur temps dans un état quiescent, rendant leur identification difficile. Elles sont généralement notées par l’absence de marqueurs de prolifération, ce qui complique les analyses dans divers contextes. De plus, des marqueurs partagés entre les types cellulaires, comme Sox2 et GFAP, compliquent leur distinction. Des efforts antérieurs pour identifier les sous-types de CSN à l’aide de biomarqueurs ont échoué, car la diversité des sous-types rend l’utilisation de protéines rapporteurs fluorescentes difficile. En analysant plusieurs ensembles de données de séquençage d’ARN, les chercheurs ont pu identifier des similitudes entre différentes études, bien qu’il y ait des variations dans les méthodes et les modèles animaux utilisés. Ils ont découvert l’expression de deux gènes communs représentant les CSN et dix gènes représentant les PN. Leur analyse a également établi un lien entre les CSN et des gènes comme Ecrg4, dont la déficience favorise la prolifération et améliore la cognition. L’épuisement des CSN est directement lié à la perte progressive de la neurogenèse et de la mémoire avec l’âge, avec des changements épigénétiques et une inflammation accrue observés dès 4,5 mois chez certaines cellules de souris. Les CSN sénescentes, tout comme d’autres types cellulaires, montrent une augmentation de marqueurs de sénescence, tandis que le microenvironnement des CSN âgées est caractérisé par une perte de communication chimique. Bien que les chercheurs n’aient pas encore élucidé tous les sous-types de CSN, ils ont identifié des cibles potentielles pour promouvoir la prolifération des CSN et limiter les effets de la sénescence cellulaire. Ils appellent à une analyse plus approfondie des types cellulaires dans le cerveau vieillissant. Source : https://www.lifespan.io/news/new-insights-into-how-neural-stem-cells-age/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=new-insights-into-how-neural-stem-cells-age