Mois : mai 2025

Impact de la Pollution Environnementale sur le Vieillissement et la Santé

Le vieillissement primaire est lié à des mécanismes biologiques intrinsèques, tels que les processus de dégradation identifiés dans le cadre de la stratégie SENS (Strategies for Engineered Negligible Senescence). En revanche, le vieillissement secondaire est influencé par des choix de mode de vie, comme l’alimentation et l’exercice, ainsi que par des expositions environnementales, notamment la pollution de l’air ou des infections virales persistantes. Ces facteurs nuisibles interagissent avec les mécanismes de vieillissement primaire, accélérant la perte de fonction, l’apparition de maladies liées à l’âge et la mortalité. Des études épidémiologiques montrent que de nombreuses personnes perdent des années de vie en raison de choix inappropriés ou de circonstances défavorables. Un article récent en accès libre examine les catégories majeures de pollution environnementale. Bien que des données abondantes indiquent que la pollution de l’air est nocive et augmente l’incidence des maladies liées à l’âge, il existe un manque de données sur d’autres domaines potentiellement préoccupants, comme l’exposition aux microplastiques et aux nanoparticules, qui pourraient s’avérer aussi nuisibles que la pollution de l’air. Les études existantes ne permettent pas encore de conclure avec certitude. La santé environnementale est souvent négligée dans la recherche sur la longévité. Les polluants environnementaux, tels que les métaux lourds, les particules et les produits chimiques perturbateurs endocriniens, induisent un stress oxydatif par diverses voies, perturbent l’équilibre redox, altèrent la fonction mitochondriale et endommagent des biomolécules essentielles, affectant ainsi le vieillissement épigénétique. Les preuves épidémiologiques lient l’exposition aux polluants à des résultats cardiovasculaires, neurodégénératifs et oncologiques, soulignant l’importance de la santé environnementale dans le processus de vieillissement. Selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS), les facteurs environnementaux représentent environ 25 % de la charge totale de morbidité dans le monde, entraînant une perte significative d’années de vie en bonne santé au niveau populationnel. En France, environ 1,7 million d’années de vie ajustées en fonction de l’incapacité (DALYs) sont perdues chaque année en raison de ces facteurs environnementaux. En divisant ce chiffre par la population française d’environ 66 millions, on estime que chaque individu perd en moyenne environ 9,4 jours de vie en bonne santé par an. Sur une durée de vie moyenne de 80 ans, cette perte annuelle s’accumule à près de 2,1 années de vie en bonne santé perdues par personne en raison des expositions environnementales, avec des estimations pouvant atteindre 3 à 4 ans dans les pays les plus pollués comme la Chine. Ces calculs ne tiennent pas compte des variations interindividuelles et il est probable que ceux qui subissent des niveaux de pollution beaucoup plus élevés souffrent proportionnellement davantage. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/a-high-level-tour-of-environmental-contributions-to-aging/

Hundred Health acquiert BellSant pour renforcer sa plateforme de longévité alimentée par l’IA

Le marché des soins de santé personnalisés alimentés par l’IA connaît une croissance rapide, avec des entreprises comme Function Health et Superpower qui attirent l’attention récemment. Cette semaine, Hundred Health, une plateforme de santé axée sur le consommateur, a annoncé l’acquisition de BellSant, un fournisseur de santé et de bien-être personnalisé, dans le cadre d’un accord entièrement en actions. Cette acquisition vise à intégrer un vaste éventail de recherches sur la longévité dans l’offre de Hundred. La plateforme de Hundred a pour objectif d’aider ses utilisateurs à atteindre leur niveau de santé optimal grâce à une combinaison de diagnostics basés sur des analyses sanguines, de données provenant de dispositifs portables et d’analyses alimentées par l’IA. Pour un abonnement annuel de 499 $, la plateforme interprète plus de 115 biomarqueurs et intègre des informations sur les comportements de santé quotidiens, offrant aux utilisateurs une compréhension en temps réel de leur trajectoire de santé. Hundred s’intéresse particulièrement à la fondation scientifique de BellSant, développée par des chercheurs d’institutions telles que Johns Hopkins, Harvard, Columbia et Stanford, qui fournit des données et des modèles prédictifs dans divers domaines, y compris la génomique, la biologie métabolique, la science du sommeil et la santé cognitive. Grâce à cette acquisition, Hundred affirme qu’elle aura accès à des modèles de biomarqueurs validés, à des gammes de santé optimales et à une logique de personnalisation démographique, qui seront intégrés à son moteur d’IA, améliorant ainsi sa capacité à fournir des informations de santé personnalisées, prédictives et longitudinales. Plutôt que de présenter aux utilisateurs des données brutes, Hundred affirme que sa plateforme convertit des découvertes scientifiques complexes en récits clairs et exploitables qui aident ses utilisateurs à comprendre et à améliorer leur santé au fil du temps. L’acquisition intervient alors que la société termine son pilote en « bêta fermée » et se prépare à son lancement complet cet été, affirmant avoir plus de 50 000 personnes sur sa liste d’attente. Dans le cadre de l’acquisition, Hundred indique que certains « talents en ingénierie et en données » de BellSant rejoindront la société, tandis que le fondateur de BellSant, Matt Fellowes, rejoindra son conseil consultatif. Tyler Smith, le PDG de Hundred Health, a déclaré : « Matt et l’équipe de BellSant ont assemblé l’une des bases de données sur la longévité les plus riches au monde. En intégrant leur science directement dans notre plateforme, chaque membre aura un accès à la demande à l’expertise collective de dizaines de chercheurs de premier plan pour éclairer des décisions de santé plus intelligentes et personnalisées. » Matt Fellowes a ajouté : « Choisir un avenir pour la plateforme de BellSant n’était pas une décision que nous avons prise à la légère. Après une évaluation minutieuse, il était clair que Hundred représentait non seulement le bon foyer, mais aussi le bon avenir. Tyler et son équipe ne construisent pas seulement une technologie, ils construisent un modèle de soins de santé fondamentalement meilleur. » Source : https://longevity.technology/news/hundred-health-acquires-bellsant-to-enhance-ai-powered-longevity-platform/

Des chercheurs tentent de percer le secret des modifications protéiques des animaux longévifs pour prolonger la vie humaine

Des chercheurs du Sagol Center for Healthy Human Longevity à l’Université Bar-Ilan ont fait des progrès dans la compréhension des raisons pour lesquelles certains mammifères vivent beaucoup plus longtemps et en meilleure santé que d’autres. Sous la direction du professeur Haim Cohen, l’équipe a publié des résultats dans Nature Communications, examinant comment certaines modifications protéiques influencent la longévité, en comparant les animaux à courte durée de vie à ceux avec une plus longue espérance de vie. L’équipe cherche à déterminer si certaines modifications protéiques évoluées par d’autres espèces longévives peuvent potentiellement prolonger la durée de vie humaine et influencer notre réponse au vieillissement et aux maladies. Ce projet a analysé plus de 100 types de mammifères, en mettant l’accent sur l’acétylation – un processus où un petit « tag » est attaché à une protéine qui en contrôle le comportement. L’étude a exploré le rôle de l’acétylation dans l’équilibre des processus cellulaires comme le métabolisme et la réparation de l’ADN pour améliorer la longévité, suggérant que des stratégies thérapeutiques imitant ces changements évolutifs pourraient être utilisées pour cibler les maladies liées à l’âge. Les résultats remettent en question la vision traditionnelle de l’acétylation comme un simple commutateur binaire, la présentant plutôt comme un système nuancé de « boutons de régulation » façonnés par la sélection naturelle pour optimiser la longévité. Le professeur Cohen a décrit l’acétylation comme un « langage biologique caché » que les cellules utilisent pour communiquer et s’adapter aux environnements changeants. En analysant l’acétylome des mammifères étudiés, l’équipe a pu identifier des centaines de sites d’acétylation associés à une durée de vie prolongée, en reliant ces sites à des voies connues pour leur implication dans la longévité, comme la réparation de l’ADN et l’inflammation. L’étude a également mis en lumière le rôle de l’acétylation dans la régulation métabolique, avec des sites associés à une flexibilité métabolique améliorée et à une résistance au stress. Les travaux de Cohen contribuent également à expliquer le « paradoxe de Peto », qui stipule que les plus petits mammifères devraient avoir une incidence de cancer plus élevée, rendant difficile l’évolution de mammifères de grande taille avec une longue espérance de vie. La recherche suggère que les mammifères plus grands ont évolué pour faire face à ce défi. Finalement, Cohen propose que cette recherche offre une feuille de route pour explorer l’acétylation comme un mécanisme modulable d’extension de la durée de vie, permettant des interventions pharmacologiques pour imiter les stratégies évolutives pour un vieillissement sain. Les prochaines étapes pour les chercheurs consistent à voir si les sites identifiés chez les mammifères longévifs peuvent être ciblés pour prolonger la durée de vie et la qualité de vie chez les espèces à durée de vie plus courte. L’équipe explore également d’autres modifications protéiques, notamment la phosphorylation, pour comprendre leur lien avec la longévité. Cohen mentionne que des animaux comme les baleines et les éléphants pourraient offrir des pistes intéressantes en termes de sites d’acétylation évolués pouvant être utilisés pour prolonger la durée de vie humaine. Source : https://longevity.technology/news/hidden-biological-language-may-hold-the-key-to-unlocking-lifespan-extension/

Les Révolutions Bioélectriques : Vers une Nouvelle Compréhension de la Biologie et du Vieillissement

Michael Levin, professeur à l’Université Tufts et directeur du Allen Discovery Center, a consacré de nombreuses années à l’étude des motifs bioélectriques et leur impact sur le développement et le vieillissement. Ses recherches montrent que cette facette souvent négligée de la biologie est d’une importance capitale et que maîtriser ses mécanismes pourrait un jour révolutionner la santé humaine et la longévité. En manipulant les canaux ioniques dans des cellules autres que les neurones, l’équipe de Levin a réussi à faire croître de nouveaux membres et organes, à supprimer le cancer et à créer des formes de vie qui semblent entièrement nouvelles. Ce travail soulève également des questions philosophiques profondes.

Levin a commencé sa carrière comme ingénieur logiciel, mais son intérêt pour la biologie et l’ingénierie électrique a été éveillé dès son enfance, notamment à cause de son asthme. En grandissant, il a été fasciné par la biologie, en particulier le développement des insectes. Lorsqu’il est arrivé aux États-Unis, il a découvert les ordinateurs et a réalisé que la biologie était une clé essentielle pour comprendre l’intelligence artificielle, puisque la biologie montre comment la chimie et la physique peuvent donner vie à des êtres avec des préférences et des compétences comportementales.

Il a terminé deux diplômes en sciences, l’un en informatique et l’autre en biologie, en mettant l’accent sur la biologie du développement. Levin considère que l’informatique et l’ingénierie l’ont aidé à aborder la biologie avec une nouvelle perspective, en lui permettant de réduire la complexité de la biologie en éléments significatifs. Sa recherche sur la bioélectricité est fascinante car elle cherche à comprendre comment l’intelligence émerge dans des systèmes biologiques complexes. Levin s’intéresse particulièrement à la manière dont les cellules forment une intelligence collective qui leur permet de naviguer dans un espace morphologique.

Levin explique que les processus de développement et de régénération ne se limitent pas à une séquence d’étapes chimiques, mais impliquent une navigation dans un espace complexe de problèmes. Il s’interroge sur la manière dont les cellules s’alignent pour atteindre un objectif commun lors du développement embryonnaire. Cette recherche l’a amené à explorer des concepts tels que la cognition et l’intelligence non seulement dans les neurones, mais également dans d’autres types de cellules. Il utilise une définition d’intelligence de William James, qui est la capacité de naviguer dans un espace de problèmes pour atteindre un objectif.

Levin souligne que la bioélectricité pourrait jouer un rôle essentiel dans le développement et la régénération, en expliquant comment les motifs bioélectriques peuvent influencer le développement d’organismes. Par exemple, il a réussi à manipuler les motifs bioélectriques de planaires pour influencer le nombre de têtes qu’elles développent après une régénération. Il affirme également que les cellules cancéreuses perdent leur capacité à communiquer avec leurs voisines, ce qui les amène à agir de manière autonome et à former des tumeurs. En reconnectant ces cellules, il espère pouvoir rediriger leur comportement vers des objectifs plus sains.

Levin évoque aussi la question philosophique de l’origine de l’information dans les cellules et comment celle-ci est stockée et interprétée. Il propose une vision où l’évolution, la physique et un espace de motifs préétabli jouent ensemble dans le développement des organismes et des intelligences. Il considère que les planaires, qui sont immortelles et capables de régénération, nous offrent des pistes sur la possibilité de vaincre le vieillissement. Il montre que le vieillissement n’est pas inévitable et que même les organismes avec des génomes apparemment désordonnés peuvent afficher une régénération exceptionnelle.

Actuellement, Levin travaille sur plusieurs entreprises visant à appliquer ses découvertes. Morphoceuticals se concentre sur la régénération des membres chez les mammifères, Fauna Systems sur la création de machines vivantes synthétiques, et Astonishing Labs sur l’étude du vieillissement. Levin imagine un avenir où la biologie pourrait être reprogrammée pour permettre aux humains de choisir leur forme corporelle et prolonger leur vie, en utilisant des interfaces bioélectriques pour rappeler aux cellules leurs objectifs morphologiques. En fin de compte, il aspire à un monde où les individus pourraient concevoir leur propre corps et vivre sans les limitations imposées par l’évolution. Source : https://www.lifespan.io/news/michael-levin-on-bioelectricity-in-development-and-aging/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=michael-levin-on-bioelectricity-in-development-and-aging

Impact du Vieillissement sur les Cellules Souches Hématopoïétiques et la Fonction Immunitaire

Les cellules souches hématopoïétiques (HSC) présentes dans la moelle osseuse jouent un rôle crucial dans la génération des globules rouges et des cellules immunitaires. Ces cellules immunitaires se divisent en deux grandes lignées : les lignées myéloïdes, qui sont associées au système immunitaire inné, et les lignées lymphoïdes, qui relèvent du système immunitaire adaptatif. Avec l’âge, il a été observé que la production de cellules myéloïdes devient plus favorisée par rapport à celle des cellules lymphoïdes, ce qui contribue à la dysfonction du système immunitaire des personnes âgées. Cette étude met en évidence un changement dans la signature des cellules hématopoïétiques lié à l’âge, favorisant la production de cellules myéloïdes. Cela pourrait représenter une première étape vers le ciblage de ces cellules hématopoïétiques dysfonctionnelles afin de restaurer une génération plus équilibrée des cellules immunitaires et d’améliorer ainsi la fonction immunitaire chez les individus âgés. Les HSC subissent des altérations phénotypiques et fonctionnelles significatives liées à l’âge. Bien que des technologies monocellulaires aient permis de mettre en lumière des changements de composition en lien avec le vieillissement, l’identification prospective des sous-ensembles de HSC associés à l’âge reste un défi. Cette étude a utilisé des souris porteuses du gène rapporteur Clusterin-GFP pour démontrer que l’expression de Clusterin marque fidèlement les HSC biaisées vers les lignées myéloïdes/plaquettes tout au long de la vie. L’expression de Clu-GFP permet de séparer un nouveau sous-ensemble de HSC associé à l’âge, qui chevauche mais se distingue de ceux identifiés précédemment par des anticorps ou des systèmes de rapporteurs des gènes signatures des HSC vieillissantes. Les HSC positives pour Clu (Clu+) émergent comme une minorité chez le fœtus mais augmentent progressivement avec l’âge. Ces cellules présentent une propension accrue à la différenciation myéloïde/plaquettes et favorisent l’auto-renouvellement par rapport à la différenciation en progéniteurs. En revanche, les HSC négatives pour Clu (Clu-) montrent une différenciation équilibrée entre lignées, prédominante dans le réservoir de HSC durant le développement mais devenant moins représentée avec l’âge. Les deux sous-ensembles conservent des capacités d’auto-renouvellement à long terme même chez les souris âgées, mais contribuent différemment à l’hématopoïèse. L’expansion prédominante des HSC Clu+ entraîne principalement les changements liés à l’âge observés dans le réservoir de HSC. En revanche, les HSC Clu- conservent des fonctionnalités juvéniles et des caractéristiques moléculaires jusqu’à un âge avancé. Par conséquent, les changements progressifs dans l’équilibre entre les sous-ensembles de HSC Clu+ et Clu- expliquent le vieillissement des HSC. Nos résultats établissent Clu comme un nouveau marqueur permettant d’identifier les changements liés à l’âge dans les HSC et offrent une nouvelle approche qui permet de suivre tout au long de la vie le processus de vieillissement des HSC. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/clusterin-expression-is-a-signature-of-age-related-hematopoietic-stem-cell-dysfunction/

La Dysfonction de la Barrière Hémato-Encéphalique et son Impact sur les Maladies Neurodégénératives

La barrière hémato-encéphalique est constituée de cellules spécialisées qui tapissent les vaisseaux sanguins dans le système nerveux central, permettant de manière sélective le passage de molécules et de cellules entre la circulation sanguine et le cerveau. Une dysfonction de cette barrière permet à des molécules et cellules indésirables d’entrer dans le cerveau, causant une inflammation chronique et contribuant ainsi à l’apparition et à la progression de conditions neurodégénératives. Cette dysfonction apparaît tôt dans le vieillissement du cerveau, suggérant qu’elle pourrait être un mécanisme causal principal. Cependant, certaines pathologies associées aux conditions neurodégénératives peuvent également provoquer des dysfonctionnements de la barrière hémato-encéphalique. Les problèmes vasculaires dans le cerveau sont souvent l’un des premiers changements menant à la perte de mémoire et à d’autres symptômes dans la maladie d’Alzheimer et d’autres formes de démence. Ces problèmes concernent généralement l’unité neurovasculaire, un groupe de différents types cellulaires, y compris les cellules des vaisseaux sanguins, les cellules de soutien et les neurones, qui travaillent ensemble pour maintenir la santé du cerveau. Cette unité régule le flux sanguin dans le cerveau, contrôle la livraison des nutriments et de l’énergie, et protège le cerveau de l’inflammation et des substances nocives. Récemment, des chercheurs ont réalisé des expériences in vitro pour comprendre le rôle des agrégats de protéine tau au niveau des vaisseaux sanguins du cerveau. Ils ont découvert que l’exposition à la tau protofibrillaire, qui apparaît tôt dans la maladie d’Alzheimer, affaiblissait la barrière, la rendant plus perméable et moins efficace pour protéger le cerveau. De plus, après cette exposition, les cellules des vaisseaux sanguins du cerveau modifiaient rapidement leur production d’énergie, déclenchant une inflammation et affaiblissant la barrière protectrice, ce qui indique que ces changements nuisibles se produisent très tôt dans le processus de la maladie. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/tau-aggregation-in-the-aging-brain-causes-blood-brain-barrier-dysfunction/

Analyse comparative des Stratégies pour une Sénescence Négligeable Ingénierie et des Hallmarks of Aging

Les Stratégies pour une Sénescence Négligeable Ingénierie (SENS) représentent une tentative originale d’identifier les mécanismes clés du vieillissement. Initiée à une époque où la communauté de recherche sur le vieillissement rejetait l’idée de traiter le vieillissement comme une condition médicale, SENS a nécessité un important plaidoyer des patients et un travail acharné pour créer un environnement de recherche plus réceptif. Aujourd’hui, le traitement du vieillissement est reconnu comme un objectif légitime, et les discussions se concentrent sur les méthodes à adopter. SENS a été suivi par d’autres listes de mécanismes, comme les Hallmarks of Aging (HoA) et les Sept Piliers du Vieillissement. Contrairement aux HoA, qui se présentent comme une liste neutre, SENS a été conçu dès le départ comme un appel à l’action, visant à lister les causes fondamentales du vieillissement. En conceptualisant le vieillissement comme une accumulation de dommages cellulaires et tissulaires, SENS cherche à identifier des points d’intervention pour produire un rajeunissement, avec pour but d’éliminer la souffrance et la mort liées à l’âge. Ce cadre de pensée a été critiqué pour son fardeau de preuve, alors que les HoA ont été pointées du doigt pour leur manque de cadre clair pour prioriser les cibles thérapeutiques. Malgré ces critiques, une analyse comparative des fondements conceptuels et méthodologiques de SENS et des HoA est pertinente. Les deux reposent sur une base théorique similaire, concevant le vieillissement comme un phénomène multifactoriel. Ils ont tous deux joué un rôle important en faisant évoluer l’idée que le vieillissement est un processus plastique, pouvant être modifié par des interventions biotechnologiques. Cependant, SENS adopte une approche interventionniste, considérant le vieillissement comme un problème technique nécessitant des solutions pratiques, tandis que les HoA cherchent à intégrer et systématiser les connaissances biologiques existantes, avec une définition précise du vieillissement. Cet article vise à approfondir la compréhension des principes fondamentaux et des hypothèses sous-jacentes de SENS et des HoA, soulignant l’importance de ces dimensions pour évaluer leur contribution théorique et pratique. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/contrasting-the-strategies-for-engineered-negligible-senescence-and-the-hallmarks-of-aging/

Transferts de Microbiote et Rajeunissement de la Santé chez les Souris Vieillissantes

Une récente étude a révélé que le transfert répétitif de microbiote de souris jeunes à des souris âgées améliore la perméabilité intestinale, la capacité de coordination et les profils métaboliques tout en réduisant les réponses pro-inflammatoires. Des recherches antérieures ont montré que la composition et la fonction des microbes intestinaux changent avec l’âge, ce qui peut influencer la santé et la longévité. Les expériences initiales de transfert de microbiote ont montré des résultats positifs, mais ces études utilisaient principalement des souris élevées en milieu stérile, ce qui limite leur pertinence pour des stratégies thérapeutiques humaines. L’étude actuelle a utilisé une approche différente en réalisant des transferts fécaux microbiens récurrents toutes les huit semaines avec des souris élevées de manière conventionnelle, tout en administrant des antibiotiques pour améliorer l’efficacité du transfert. Les résultats ont montré des améliorations significatives dans certaines fonctions de santé, bien que la prolongation de la durée de vie ne soit pas statistiquement significative en raison de la variabilité biologique. Des améliorations dans la coordination et la fonction de la barrière intestinale ont été observées, ainsi qu’un changement dans la composition du microbiote, avec une augmentation de bactéries bénéfiques. Les changements d’expression génique dans les cellules immunitaires et intestinales ont également été notés, suggérant des processus de rajeunissement. Bien que l’étude n’ait pas démontré d’extensions significatives de la durée de vie, elle suggère que le transfert de microbiote pourrait être une approche intéressante pour améliorer la durée de vie en santé, nécessitant toutefois des optimisations pour une utilisation humaine future. Source : https://www.lifespan.io/news/young-microbiota-transfer-reduces-aging-aspects-in-mice/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=young-microbiota-transfer-reduces-aging-aspects-in-mice

L’impact du vieillissement sur le système immunitaire du cerveau et les macrophages dérivés des monocytes

Le système immunitaire du cerveau est distinct de celui du reste du corps, bien que des recherches récentes montrent que des cellules immunitaires du corps peuvent pénétrer dans le cerveau, surtout en vieillissant. Ce phénomène est lié à une défaillance croissante de la barrière hémato-encéphalique, qui contrôle le passage des cellules et des molécules entre le sang et le cerveau. Lorsque cette barrière est compromise, cela peut entraîner une inflammation persistante dans le tissu cérébral. Les microglies, des macrophages cérébraux, sont présentes depuis l’embryogenèse et constituent un compartiment cellulaire autonome. Des macrophages dérivés de monocytes (MoMΦs) s’accumulent dans le cerveau de souris âgées, adoptant une morphologie et des profils d’expression similaires à ceux des microglies. Contrairement à ces dernières, les MoMΦs dérivent des cellules souches hématopoïétiques et sont soumis à des mutations somatiques liées à l’hématopoïèse clonale associée à l’âge. Des études utilisant un modèle chimérique ont démontré que l’expression d’une variante humaine de l’hématopoïèse clonale rendait les MoMg pathogènes et favorisait des déficits moteurs semblables à ceux de troubles parkinsoniens atypiques. En somme, les MoMg se diffusent progressivement dans le cerveau des souris âgées en bonne santé et, lorsqu’ils portent une mutation somatique, peuvent entraîner des pathologies cérébrales. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/macrophages-accumulate-in-the-aging-brain-to-promote-dysfunction/

L’impact de la carence en sélénium sur le vieillissement biologique et la mortalité

Une recherche croissante a établi des corrélations entre la carence en sélénium et des indications de vieillissement accéléré, incluant une augmentation de l’âge épigénétique, de la mortalité et de l’incidence des maladies liées à l’âge. Le sélénium est intégré dans une variété de protéines appelées sélénoprotéines, et il est possible d’argumenter qu’un manque de sélénium, entraînant une production réduite de ces protéines, nuit à des fonctions pertinentes au vieillissement, telles que la capacité antioxydante et les activités du système immunitaire. Cependant, il est important de noter qu’il existe une corrélation et une inférence, mais pas de données concrètes sur quelles protéines et mécanismes sont plus ou moins importants.

Dans cette étude, nous avons analysé l’association entre les biomarqueurs sériques, à savoir le sélénium sérique total, la sélénoprotéine P (SELENOP), la glutathion peroxydase 3 (GPx3) contenant de la sélénocystéine, et l’âge biologique mesuré par des horloges épigénétiques chez 865 participants de l’étude d’observation Berlin Aging Study II. Des valeurs plus faibles dans les trois biomarqueurs de sélénium étaient associées à un rythme de vieillissement accru mesuré par l’horloge DunedinPACE. Nos analyses ne permettent pas de tirer des conclusions sur les relations de cause à effet entre les niveaux de sélénium et le vieillissement biologique accéléré. Cependant, nos résultats corroborent des découvertes récentes sur les phénotypes de vieillissement évalués par d’autres résultats cliniques et phénotypiques qui montrent une association entre les biomarqueurs de sélénium et la mortalité.

Une étude prospective récente d’environ 17 ans de suivi a montré que les concentrations sériques du transporteur de sélénium SELENOP étaient inversement associées à la mortalité toutes causes confondues et à la mortalité cardiovasculaire, indépendamment des facteurs de confusion biologiquement pertinents. En ligne avec cette découverte, le sélénium sérique était inversement associé à la mortalité et à l’incidence de l’insuffisance cardiaque dans l’étude PREVEND aux Pays-Bas, comprenant environ 6000 individus. Des résultats similaires ont été observés dans d’autres grandes études prospectives européennes récentes pour la mortalité toutes causes confondues ainsi que pour les résultats cardiovasculaires. En plus de la mortalité toutes causes confondues et des résultats cardiovasculaires, les biomarqueurs de sélénium sérique ont montré une association inverse avec le pronostic dans plusieurs entités cancéreuses. De plus, un effet des niveaux de sélénium sur l’âge épigénétique est également biologiquement plausible puisque des changements dans le méthylome en fonction des niveaux de sélénium chez les rongeurs, les lignées cellulaires (humaines, souris) et les tissus humains sont bien établis. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/low-levels-of-selenium-biomarkers-correlate-with-accelerated-epigenetic-age/