Mois : avril 2025

Impact de la Pollution de l’Air sur la Fragilité et le Vieillissement

Les preuves d’une exposition à long terme aux formes de pollution de l’air augmentant le risque de maladies liées à l’âge et de mortalité sont convaincantes. De grandes études sur des populations similaires ayant des niveaux d’exposition différents montrent que l’inflammation chronique, résultant des interactions entre les tissus du système respiratoire et les particules et produits chimiques de la pollution industrielle, est un mécanisme sous-jacent important. Cette inflammation constante, non résolue, entraîne des dysfonctionnements dans le corps et le cerveau vieillissants, contribuant à l’apparition et à la progression de conditions liées à l’âge. L’association longitudinale entre plusieurs polluants de l’air et le risque de fragilité reste inexplorée, et il n’est pas clair quels facteurs peuvent modifier cette relation. En utilisant les données de 10 584 adultes chinois âgés de 45 ans et plus, issues des vagues 2011-2020 de l’étude longitudinale sur la santé et la retraite en Chine (CHARLS), une étude a été menée pour examiner si l’exposition aux particules PM1, PM2.5, PM10, à l’ozone (O3) et au dioxyde d’azote (NO2) affecte la fragilité sur une période médiane de suivi de sept ans. Les données sur les polluants de l’air ont été obtenues à partir du jeu de données China High Air Pollutants (CHAP), et la fragilité a été évaluée à l’aide d’un indice de fragilité de 44 items. Les modèles de risques proportionnels de Cox, ajustés pour des facteurs démographiques, socio-économiques et comportementaux, ont indiqué qu’une augmentation de 10 μg/m³ de PM1, PM2.5, PM10 et NO2 correspondait respectivement à des augmentations de 7,8 %, 4,2 %, 3,8 % et 12,9 % du risque de fragilité. En revanche, l’ozone n’a montré aucune association significative. Les individus suffisamment actifs semblaient moins affectés par la pollution, tandis que ceux sans éducation formelle étaient plus vulnérables. La mise en œuvre de politiques et d’interventions futures visant à réduire la pollution de l’air pourrait potentiellement diminuer le risque de fragilité et promouvoir un vieillissement en bonne santé. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/exposure-to-air-pollution-increases-frailty-risk/

L’Impact de la Pollution de l’Air Particulaire sur la Fonction Cognitive et le Vieillissement

Un corpus de preuves considérable indique que l’exposition à la pollution de l’air par des particules est corrélée à un risque accru de conditions neurodégénératives et de déclin cognitif avec l’âge. Les explications biologiques les plus plausibles se concentrent sur les effets néfastes de l’inflammation accrue résultant de l’interaction des particules avec les cellules du système respiratoire. Une inflammation prolongée, même à des niveaux relativement bas, perturbe la fonction des cellules et des tissus, contribuant à l’apparition et à la progression des maladies liées à l’âge. Par ailleurs, des études récentes montrent que l’exposition aux particules fines (PM) est associée à une fonction cognitive altérée, bien que peu d’études aient spécifiquement examiné la relation entre l’exposition aux PM et la fonction cognitive selon les domaines. Une étude impliquant 2 668 participantes féminines a évalué la fonction cognitive globale à l’aide d’un score composite dérivé de quatre tests : le Test d’Apprentissage Verbal Auditif (AVLT), le Test de Fluidité Verbale (VFT), le Test de Substitution de Symboles Chiffrés (DSST) et le Test de Trail Making-B (TMT-B). Les résultats montrent qu’après ajustement pour des facteurs sociodémographiques de base, une augmentation de 10 mg/m3 de l’exposition sur trois ans aux PM10 était significativement associée à un score DSST moins bon de -0,05 et à un score TMT-B moins bon de 0,05. Lorsque des ajustements supplémentaires pour les polluants gazeux ont été pris en compte, des associations encore plus fortes ont été observées entre l’exposition aux PM2.5 ou PM10 et la performance dans les domaines cognitifs globaux et spécifiques. Des analyses stratifiées par âge ont également révélé que les participants plus âgés étaient systématiquement plus vulnérables à l’exposition aux PM. Notamment, une exposition de trois ans aux PM2.5 et PM10 était liée à des déclins des scores DSST chez les groupes d’âge moyen et plus âgés. Cela souligne l’importance de contrôler l’inflammation sans supprimer la réponse inflammatoire nécessaire aux infections et aux blessures, ce qui pourrait être bénéfique pour réduire les contributions au vieillissement et aux maladies liées à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/particular-air-pollution-exposure-correlates-with-worse-cognitive-function/

Impact de la formulation OS-01 sur la santé de la peau et l’inflammation systémique

Les cellules sénescentes s’accumulent avec l’âge dans tous les tissus, y compris la peau, et sécrètent des signaux inflammatoires qui dégradent la structure et la fonction des tissus lorsque cette condition persiste. OneSkin est une entreprise pionnière dans le domaine de la longévité, développant un composé sénothérapeutique appelé OS-01. Les fondateurs ont choisi d’emprunter un chemin réglementaire cosmétique pour commercialiser leur produit, ce qui est plus rapide que le développement de médicaments, mais cela présente des inconvénients, notamment un manque de crédibilité auprès de la communauté scientifique. OS-01 a montré des résultats prometteurs en réduisant le fardeau de la sénescence dans des modèles de peau, suggérant qu’il encourage les cellules sénescentes à subir une mort cellulaire programmée, bien qu’il puisse également ralentir le rythme auquel les cellules deviennent sénescentes. Des études antérieures ont montré que les inhibiteurs de mTOR appliqués à faibles doses sur la peau peuvent également réduire la charge de sénescence sans tuer les cellules sénescentes. Un article récemment publié par l’équipe de OneSkin présente les résultats de l’utilisation d’OS-01, qui est corrélée à une réduction des marqueurs systémiques d’inflammation et à une amélioration de la fonction cutanée. Cela est particulièrement intéressant car la peau, étant le plus grand organe du corps, est supposée contribuer de manière significative à l’inflammation systémique due aux cellules sénescentes. Cependant, l’étude ne précise pas combien de peau a été traitée et le groupe témoin aurait dû recevoir la formulation OneSkin sans OS-01. En raison de la taille relativement petite de l’échantillon, il serait judicieux de mener une étude plus vaste sur les effets des sénothérapeutiques topiques sur les marqueurs systémiques. Une étude clinique randomisée et double aveugle impliquant 60 femmes âgées de 60 à 90 ans a été réalisée pendant 12 semaines pour évaluer l’efficacité de la formulation topique OS-01. Les résultats ont montré que les participantes ayant utilisé OS-01 avaient une fonction de barrière cutanée et une hydratation significativement améliorées par rapport au groupe témoin. De plus, 70 % des participantes du groupe OS-01 ont remarqué une amélioration de l’apparence de leur peau, tandis que des niveaux de cytokines pro-inflammatoires ont tendance à se normaliser. L’étude conclut que la formulation OS-01 peut améliorer la santé de la peau et influencer l’inflammation systémique, soulignant l’importance de la peau dans le vieillissement systémique et les résultats de longévité. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/a-study-of-oneskins-topical-senotherapeutic-os-1-on-skin-function/

Partenariat entre Bioniq et Remedy Place pour des suppléments personnalisés

Bioniq, une entreprise spécialisée dans les suppléments nutritionnels personnalisés, a récemment annoncé un partenariat avec Remedy Place, considéré comme le premier « club de bien-être social » au monde. Cette collaboration vise à intégrer le système de supplémentation basé sur des biomarqueurs sanguins de Bioniq dans le programme d’évaluation de santé Meridian de Remedy. Ce dernier combine des diagnostics de santé avancés avec une approche de bien-être communautaire. Remedy Place, qui dispose de locaux à Boston, New York et Los Angeles, propose des traitements innovants tels que la cryothérapie, la thérapie par lumière rouge et l’acupuncture, tout en promouvant le bien-être comme un choix de vie lié à l’interaction sociale. Bioniq, quant à elle, utilise un algorithme pour créer des suppléments nutritionnels uniques, adaptés aux biomarqueurs et aux objectifs de santé individuels, en rejetant l’approche standardisée des suppléments. Leurs produits seront intégrés dans le programme Meridian, qui propose une vue d’ensemble trimestrielle de la santé biologique de ses membres, accompagnée de tests de mouvement, de VO2 max, d’analyses corporelles et de questionnaires de style de vie. Grâce à ces données personnalisées, les clients recevront des suppléments formulés sur mesure. Dr Jonathan Leary, fondateur de Remedy Place, a déclaré que cette personnalisation des suppléments basés sur des analyses sanguines représente une avancée majeure dans l’industrie. Ce partenariat marque également l’entrée de Bioniq dans le secteur physique aux États-Unis, après une expansion impressionnante de sa base d’utilisateurs en 2024 et des investissements de célébrités comme Cristiano Ronaldo et Diogo Dalot. Source : https://longevity.technology/news/bioniq-and-remedy-place-team-up-on-personalized-supplements/

RAADfest 2025 : Un Élan Radial pour la Longévité et les Droits de Vie

RAADfest est le plus grand rassemblement dédié à la super longévité et à l’extension radicale de la vie, célébrant sa 10e année en 2025. Cet événement, qui se tiendra du 10 au 13 juillet au Red Rock Casino Resort et Spa à Las Vegas, va au-delà d’une simple conférence. Il s’agit d’une fusion dynamique de percées scientifiques de pointe, d’innovations cliniques et d’une célébration communautaire, visant à habiliter les individus à prendre le contrôle de leur santé et de leur longévité. Cette année, RAADfest s’annonce comme un chapitre audacieux, combinant l’enthousiasme de l’activisme de base avec la puissance scientifique de la Longevity Escape Velocity Foundation. De nouvelles expériences thérapeutiques seront proposées au sein du RAD Clinic, et un accent renouvelé sera mis sur le vieillissement en tant que maladie, avec le lancement d’initiatives publiques majeures, y compris un rallye pour les droits liés à la longévité à Washington DC. L’événement sera également le tremplin pour une initiative de rallye pour les droits à la longévité prévue pour 2026, visant à faire reconnaître le vieillissement comme une maladie afin de favoriser des recherches plus approfondies et un meilleur financement. James Strole, directeur exécutif de la Coalition for Radical Life Extension, et le Dr Aubrey de Grey, président de la Longevity Escape Velocity Foundation, ont discuté de l’importance de l’advocacy publique pour la super longévité et de la vision d’une extension radicale de la vie. Strole a souligné la croissance de RAADfest au cours de la dernière décennie et l’importance de fournir les meilleures thérapies sur place pour améliorer la santé des participants. De Grey a abordé la nécessité d’être radical dans la discussion sur l’extension de la vie, défendant l’idée que s’il est possible de réparer les dommages causés par le vieillissement, il est également raisonnable d’aspirer à une longévité radicale. Il a exprimé son optimisme quant à la possibilité de réaliser des avancées significatives dans la durée de vie des souris au cours des prochaines années, ce qui pourrait entraîner un changement de perception majeur dans la communauté scientifique et au sein du grand public. Le message final de Strole a été de mobiliser tous ceux qui souhaitent vivre une vie avec vitalité et force à se joindre à RAADfest pour une expérience transformative. RAADfest 2025 représente donc un moment crucial pour la communauté de la longévité, cherchant à inspirer et à rassembler des individus autour d’une cause commune : allonger non seulement la durée de vie, mais aussi la qualité de vie. Source : https://longevity.technology/news/the-more-unashamedly-we-talk-about-radical-life-extension-the-better/

Collaboration biotechnologique à Abu Dhabi pour accélérer les thérapies contre le vieillissement

M42, une entreprise de biotechnologie basée à Abu Dhabi, a annoncé un partenariat stratégique avec Juvenescence, une société de biotechnologie en phase clinique, lors de la Semaine mondiale de la santé d’Abu Dhabi. Cette collaboration vise à développer des thérapies ciblant les mécanismes fondamentaux du vieillissement et des maladies liées à l’âge, en intégrant les plateformes d’IA et de génomique d’M42 avec les candidats médicaments de Juvenescence. Cette initiative s’inscrit dans une tendance plus large de la santé qui se déplace vers une approche proactive de la biologie du vieillissement, plutôt que de simplement traiter les maladies. Le partenariat est également une étape importante dans la stratégie d’M42 pour renforcer ses capacités en matière de thérapies basées sur l’IA et la prévention des maladies. M42, issue de la fusion de G42 Healthcare et de Mubadala Health, combine plus de 480 installations dans 26 pays et met en œuvre des programmes comme le Programme génomique émirati et le Biobanque d’Abou Dhabi. Hasan Jasem Al Nowais, PDG d’M42, a souligné que cette collaboration vise à transformer la découverte et la livraison de médicaments grâce à l’IA, pour avoir un impact significatif sur la santé locale et mondiale. Juvenescence, cofondée par Jim Mellon, Dr Greg Bailey et Dr Declan Doogan, se concentre sur des médicaments qui interviennent dans les processus fondamentaux du vieillissement, avec une équipe de direction ayant une vaste expérience dans le développement de médicaments. Dr Richard Marshall, PDG de Juvenescence, a exprimé son enthousiasme pour ce partenariat, qui permettra la création d’une pipeline unique de thérapies innovantes. L’accent immédiat sera mis sur l’intégration des plateformes de santé d’M42 avec les capacités de découverte de médicaments de Juvenescence, et un comité de pilotage sera constitué pour orienter les activités de la collaboration. Ce partenariat s’inscrit également dans l’objectif national des Émirats Arabes Unis de diversifier son économie à travers des industries basées sur la connaissance. L’infrastructure investie dans la santé et les données omiques, y compris le séquençage de plus de 800 000 génomes, offre une base solide pour les initiatives biotechnologiques. Alors que le domaine de la longévité reste fragmenté, cette collaboration représente une confluence unique de soutien réglementaire, de capital financier et d’infrastructure. Les observateurs attendent de voir si cette convergence aboutira à des progrès rapides dans les essais cliniques, notamment autour des thérapies métaboliques à base de cétones et des agents sénolytiques. L’efficacité de ces collaborations public-privé sera jugée non seulement par leurs capacités technologiques, mais aussi par leur capacité à fournir des thérapies sûres et efficaces aux patients dans des délais significatifs. Source : https://longevity.technology/news/m42-and-juvenescence-collaborate-on-ai-enabled-longevity-drugs/

Découverte de cibles médicamenteuses pour la longévité à travers l’analyse des bases de données génétiques

Des chercheurs publiant dans Aging Cell ont utilisé de grandes bases de données pour découvrir une relation causale entre plusieurs gènes et le risque de mortalité globale, identifiant ainsi un nouveau potentiel cible dans ce processus. Dans leur étude, ils discutent des bases de données génétiques, qui ont été précédemment utilisées pour déterminer les associations de gènes spécifiques avec la longévité, en particulier dans les cas de longévité extrême. En utilisant des loci de traits quantitatifs moléculaires (QTL), les chercheurs ont pu traduire les gènes en protéines exprimées et en voies biologiques, ce qui leur a permis de mieux comprendre comment certains gènes influencent la durée de vie. L’objectif des chercheurs était d’intégrer plusieurs sources -omiques de manière cohérente, en utilisant des techniques statistiques avancées et une analyse approfondie des interactions protéiques pour découvrir des cibles médicamenteuses potentielles pour la longévité. Ils ont trouvé plusieurs protéines susceptibles d’étendre la durée de vie, mais également d’autres qui ont des effets inverses. L’étude a utilisé trois métriques : la durée de vie parentale, le fait d’être dans le top 1% et le top 10% de longévité, les deux derniers groupes ayant des milliers de points de données. Comme prévu, des corrélations génétiques fortes ont été établies entre la durée de vie globale et la longévité extrême. En raison du grand nombre de gènes et de protéines testés, la valeur p standard de 0,05 était insuffisante. Les chercheurs ont donc analysé plus de 500 protéines avec une valeur p basse et ont identifié 14 protéines avec des valeurs p extrêmement petites, suggérant qu’elles ont des effets liés à la longévité. En examinant l’expression plasmatique, ils ont trouvé que de nombreuses voies génétiques associées augmentent considérablement la probabilité de causes de décès courantes. Par exemple, HYKK est lié au cancer du poumon, NRG1 au AVC, et d’autres gènes sont liés à des problèmes métaboliques et à la pression artérielle. Un gène, PDAP1, s’est distingué comme particulièrement dangereux. Une forte expression de PDAP1 était corrélée à une probabilité accrue de mortalité, les personnes âgées de 60 ans et plus avec une haute expression vivant presque un an de moins que celles avec une faible expression. Des horloges épigénétiques ont corroboré cette découverte. Les chercheurs ont ensuite examiné PDAP1 dans un contexte cellulaire et ont trouvé qu’il a une causalité bidirectionnelle avec la sénescence. L’introduction de PDAP1 dans des fibroblastes a induit une sénescence de manière dose-dépendante. En réduisant l’expression de PDAP1, les chercheurs ont pu prolonger la limite de Hayflick des cellules. Bien que cette étude ait été basée sur des bases de données génétiques larges et des cellules, sans implication animale, il est clair que PDAP1 mérite d’être exploré davantage comme cible médicamenteuse potentielle. Si ce protéine peut être régulée à la baisse chez les humains, cela pourrait ralentir la sénescence, aider à la métabolisme et prolonger la durée de vie. Des modèles précliniques et des essais cliniques pourraient déterminer la faisabilité de cette approche. Source : https://www.lifespan.io/news/researchers-use-big-data-to-find-a-longevity-target/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=researchers-use-big-data-to-find-a-longevity-target

Le Rôle des Microglies et de Tim-3 dans la Maladie d’Alzheimer

Le système immunitaire du système nerveux central (SNC) diffère de celui du reste du corps, bien qu’il existe une interaction significative entre les deux. Les cellules immunitaires innées, connues sous le nom de microglies, jouent un rôle crucial dans la défense contre les pathogènes, l’élimination des déchets métaboliques et le maintien des connexions synaptiques entre les neurones. Cependant, avec l’âge, les microglies adoptent un comportement de plus en plus inflammatoire, ce qui peut avoir des conséquences néfastes et contribuer à l’apparition et à la progression des maladies neurodégénératives. Les chercheurs s’efforcent de trouver des moyens de modifier le comportement des microglies pour mieux lutter contre ces conditions. Parmi les cibles thérapeutiques émergentes, la molécule Tim-3 a récemment été identifiée comme un élément clé dans la recherche sur la maladie d’Alzheimer. Tim-3, qui est un ‘immune checkpoint’, a été lié à la maladie d’Alzheimer à début tardif, mais son rôle dans le cerveau n’était pas bien compris jusqu’à présent. Des études précliniques ont révélé que Tim-3 est présent uniquement dans les microglies du SNC, où il aide à maintenir un état de santé cellulaire. Cependant, il peut également empêcher le cerveau d’éliminer efficacement les plaques amyloïdes toxiques qui s’accumulent dans la maladie d’Alzheimer. Les chercheurs ont constaté que la suppression de Tim-3 favorisait l’élimination des plaques en incitant les microglies à ingérer davantage de ces plaques, tout en produisant des protéines anti-inflammatoires pour réduire la neuroinflammation et limiter les troubles cognitifs. Actuellement, plusieurs essais cliniques testent des thérapies ciblant Tim-3 pour traiter des cancers résistants aux immunothérapies. L’étude met en lumière le potentiel thérapeutique d’adapter ces traitements pour améliorer l’élimination des plaques et atténuer la neurodégénérescence dans la maladie d’Alzheimer. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/tim-3-inhibition-in-microglia-encourages-amyloid-clearance-in-the-brain/

Le rôle de la protéine CAP1 dans la sénescence endothéliale et l’athérosclérose

Les cellules sénescentes génèrent un signal inflammatoire qui, lorsqu’il est maintenu à long terme, peut être nuisible, et leur nombre augmente avec l’âge. Une grande partie de ce signal est transportée par des vésicules extracellulaires, et des recherches récentes ont identifié la protéine CAP1 comme un élément important dans ces vésicules, favorisant la dysfonction et augmentant le fardeau de la sénescence cellulaire dans l’endothélium, la couche de cellules qui tapisse les vaisseaux sanguins. La sénescence des cellules endothéliales est un facteur de contribution significatif dans la formation et la croissance des plaques athéromateuses. La sénescence endothéliale (SE) contribue aux troubles liés à l’âge et déclenche un phénotype sécréteur associé à la sénescence (SASP), libérant des vésicules extracellulaires (VE), ce qui peut avoir un impact sur l’athérosclérose. Des études ont utilisé des VE provenant de souris ApoE knock-out jeunes (8 semaines) et âgées (24 mois) pour détecter la SE dans des cellules endothéliales aortiques humaines (HAEC) et des cellules endothéliales coronaires (CAEC). L’athérosclérose liée à l’âge a été confirmée par une augmentation de la formation de plaques athéromateuses chez les souris ApoE knock-out âgées par rapport à celles jeunes, nourries avec un régime riche en graisses. L’impact des VE provenant des souris âgées sur la SE a été démontré par un essai de sénescence réplicative dans des HAEC et CAEC cultivées, en commençant par la promotion de la SE. Une analyse protéomique a révélé que la protéine CAP1, associée à PCSK9, était un composant des VE provenant des animaux âgés et était fortement exprimée dans les plaques d’endarterectomie de souris et d’humains. Le silençage génique de CAP1 a inhibé la SE dans les HAEC et CAEC, tandis que la surexpression de CAP1 dans ces cellules a restauré le phénotype sénescent. La contribution in vivo de CAP1 a été évaluée en injectant des VE contenant CAP1, isolés de souris ApoE knock-out âgées, dans des souris sauvages (WT) nourries avec un régime régulier ou riche en graisses. Comparées aux VE provenant de jeunes souris, les VE contenant CAP1 ont entraîné une SE prononcée ainsi que la formation de plaques athéromateuses intraluminales. De la même manière, des jeunes souris ApoE knock-out ont développé des plaques athéromateuses épaissies et calcifiées, accompagnées d’une augmentation de la coloration aortique positive à ß-Gal lorsqu’elles ont été injectées avec des VE isolés de souris ApoE knock-out âgées, semblables aux plaques athéromateuses observées chez les animaux ApoE knock-out âgés. En conclusion, les cibles moléculaires précoces de la SE pourraient contribuer à une meilleure gestion de l’athérosclérose, et cette étude a révélé CAP1 comme une nouvelle cible moléculaire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/senescent-endothelial-cells-contribute-to-atherosclerosis-via-cap1-signaling/

L’Impact de l’Activité Physique sur l’Hypertension et la Mortalité chez les Personnes Âgées

Il existe une tendance chez les personnes non en forme à se sentir découragées en voyant les personnes en forme, comme si un fossé insurmontable les séparait des bénéfices de l’exercice. Cependant, les données sur l’exercice et la santé montrent que plus une personne est éloignée d’un niveau de forme optimale, plus elle tire de bénéfices d’un exercice modéré. En effet, les études montrent que les personnes âgées qui s’engagent dans des activités légères, comme marcher ou jardiner, sont en bien meilleure santé que celles qui sont sédentaires. Cela est vrai indépendamment de l’impact du vieillissement ou des maladies. Une étude récente sur les patients hypertendus a révélé que ceux qui sont les plus sédentaires ont un pronostic moins bon que ceux qui exercent au moins un peu. Devenir plus actif est une des meilleures façons de traiter l’hypertension, bien que les médicaments antihypertenseurs soient souvent perçus comme une option plus rapide pour contrôler la pression artérielle. L’hypertension est un problème de santé majeur, touchant plus d’un milliard de personnes dans le monde et représentant un facteur de risque significatif pour les maladies cardiovasculaires. Une augmentation de la pression artérielle systolique et diastolique double le risque de maladies cardiovasculaires. Même chez les personnes âgées traitées avec des médicaments antihypertenseurs, des niveaux élevés de pression artérielle sont associés à des événements cardiovasculaires et à une mortalité accrue. Par conséquent, il est crucial de se concentrer sur la réduction de la pression artérielle chez les personnes âgées souffrant d’hypertension. Une étude transversale utilisant des données du National Health and Nutrition Examination Survey a impliqué des participants âgés de 65 ans ou plus atteints d’hypertension. Les résultats ont montré que ceux qui étaient physiquement actifs avaient moins de comorbidités que ceux qui ne l’étaient pas. Une corrélation négative a été observée entre l’activité physique et la pression artérielle systolique, tandis qu’une corrélation positive a été notée avec la pression artérielle diastolique. Le risque de mortalité était beaucoup plus élevé dans le groupe inactif, même après avoir contrôlé des facteurs tels que l’âge, le sexe et la race. Ces résultats soulignent l’importance de l’activité physique pour réduire le risque d’hypertension et de mortalité chez les patients âgés. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/it-is-never-too-late-to-take-up-exercise-even-when-hypertensive/