Mois : avril 2025

Défis du financement et de l’innovation dans le secteur biopharmaceutique

Par Guillaume24 avril 2025Laisser un commentaire

Naviguer dans une startup pharmaceutique ou biotechnologique, depuis la preuve de concept préclinique d’une nouvelle technologie potentiellement utile jusqu’à la phase des essais cliniques, est un défi. Les investisseurs institutionnels, ceux qui ont les moyens de financer les coûts réglementaires énormes liés à la fabrication de médicaments et aux essais cliniques, évitent généralement de financer des directions nouvelles et des thérapies réellement novatrices. Ils préfèrent des ajustements mineurs sur des médicaments existants, ce qui entraîne un surinvestissement dans des stratégies pour réduire le cholestérol LDL, malgré l’inefficacité de ces médicaments à inverser les maladies cardiovasculaires. Le marché pour le développement de médicaments a été morose au cours de la dernière décennie, et de bonnes technologies ont été négligées, comme l’illustre le cas de Covalent Biosciences, qui développe des anticorps catalytiques et qui est maintenant en train de fermer. Les anticorps catalytiques, qui peuvent interagir avec de nombreuses molécules cibles, avaient pour but de traiter des maladies comme l’amyloïdose transthyretin et la maladie d’Alzheimer. Cependant, des thérapies concurrentes ont émergé, rendant difficile l’attraction de fonds nécessaires pour les essais cliniques. Les investisseurs se préoccupent également de la durée de vie restante des brevets, car la valeur élevée d’une entreprise de développement de médicaments dépend de son monopole légal sur sa technologie. Si une entreprise tarde trop à faire le saut vers la clinique, sa valeur potentielle diminue, comme cela a été le cas pour Covalent Biosciences avec des brevets déjà anciens. L’espoir demeure qu’une fois dans le domaine public, la plateforme des anticorps catalytiques puisse être avancée par une nouvelle société, mais cela nécessiterait l’établissement de nouveaux brevets. La situation actuelle montre que des technologies hors brevets ne reçoivent pas d’investissements, bien qu’elles puissent être utiles, comme l’indiquent des traitements potentiels pour éliminer les cellules sénescentes. La question de la manière dont la recherche médicale et le développement devraient être gérés reste d’actualité, car des voix s’élèvent pour revendiquer une approche plus efficace. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/the-catalytic-antibody-work-of-covalent-biosciences-is-headed-for-the-public-domain/

Une nouvelle approche thérapeutique pour la gestion de l’hématopoïèse clonale liée à l’âge

Par Guillaume23 avril 2025Laisser un commentaire

La recherche récente menée par The Jackson Laboratory, publiée dans Nature Communications, remet en question l’idée que la perturbation de la fonction mitochondriale soit néfaste pour le vieillissement. En effet, des cellules souches hématopoïétiques (HSPCs) mutantes, impliquées dans des maladies liées à l’âge, montrent une vulnérabilité métabolique intéressante. Les chercheurs ont démontré que des composés appelés triphénylphosphonium à chaîne longue, comme l’antioxydant MitoQ, s’accumulent de manière sélective dans les mitochondries hyperpolarisées des HSPCs mutantes DNMT3A. Cette accumulation ciblée réduit la respiration mitochondriale et induit l’apoptose dans les cellules mutantes, tout en épargnant les HSPCs de type sauvage, ouvrant ainsi une fenêtre thérapeutique pour des approches préventives. L’étude souligne l’importance de l’hyperpolarisation mitochondriale comme vulnérabilité métabolique dans les cellules souches mutantes, révélant un lien entre la régulation épigénétique et la dysfonction mitochondriale. Les résultats suggèrent que MitoQ peut atténuer le métabolisme oxydatif aberrant des clones mutants, tout en préservant les cellules normales, ce qui est prometteur pour des interventions non cytotoxiques dans des états pré-pathologiques. Cependant, des questions subsistent quant à la sécurité à long terme et à l’impact durable sur la dynamique clonale. Les mutations de DNMT3A, bien qu’elles ne soient pas traditionnellement associées à la métabolisme, entraînent une hypométhylation des gènes liés à la phosphorylation oxydative mitochondriale, augmentant l’expression des composants de la chaîne de transport d’électrons. Cela confère aux cellules souches mutantes une résilience face aux changements liés à l’âge dans l’environnement médullaire, ce qui leur permet de maintenir leur capacité d’auto-renouvellement. L’identification du potentiel de membrane mitochondriale comme facteur différenciant entre cellules mutantes et normales ouvre de nouvelles voies d’intervention sélective. Les résultats montrent que MitoQ et des molécules similaires perturbent préférentiellement le métabolisme des cellules mutantes sans compromettre les cellules souches normales. Cette étude jette un éclairage nouveau sur les mécanismes de changement des cellules souches sanguines avec l’âge et leur rôle dans l’augmentation du risque de maladies comme le cancer et les maladies cardiovasculaires. Elle suggère également une opportunité d’intervenir pour prévenir des conditions associées à l’âge, soulignant l’intérêt croissant pour des approches qui modulent la santé des clones pré-leucémiques. L’avenir de la recherche devra explorer des contextes mutationnels plus larges et optimiser la livraison des composés, afin de tester si cette stratégie peut modifier la trajectoire des maladies associées à l’âge. Source : https://longevity.technology/news/elevated-mitochondrial-activity-linked-to-aging-blood-disorders/

Coya Therapeutics : Une thérapie combinée pour lutter contre l’inflammation chronique et les maladies neurodégénératives

Par Guillaume23 avril 2025Laisser un commentaire

Un nouvel article publié dans le Journal of NeuroImmune Pharmacology and Therapeutics met en lumière le potentiel du dernier traitement combiné de Coya Therapeutics, visant à moduler la réponse immunitaire dans les conditions inflammatoires et neurologiques. Coya développe des biologiques combinés qui ciblent les maladies inflammatoires chroniques et neurodégénératives, caractérisées par une dysfonction des cellules T régulatrices (Treg) et une inflammation persistante. Les Treg jouent un rôle essentiel dans le maintien de l’équilibre immunitaire et la prévention de l’inflammation excessive. Dans les maladies neurodégénératives, souvent marquées par une activation immunitaire persistante, les Treg montrent fréquemment des dysfonctionnements, entraînant une inflammation chronique et du stress oxydatif. L’étude réalisée au Houston Methodist Research Institute a évalué les effets synergiques de COYA 303, une thérapie biologique à deux composants. Cette thérapie combine une faible dose d’interleukine-2 (également connue sous le nom de COYA 301) avec un agoniste des récepteurs GLP-1. Le traitement investigué vise à améliorer la fonction des Treg et à supprimer l’inflammation chronique en ciblant simultanément deux voies immunitaires clés. L’IL-2 à faible dose se lie préférentiellement au récepteur IL-2 alpha, qui est fortement exprimé sur les Treg, renforçant ainsi leurs capacités suppressives. Les agonistes des récepteurs GLP-1, déjà utilisés cliniquement pour des troubles métaboliques, interagissent également avec le système immunitaire et influencent les populations de cellules immunitaires myéloïdes et régulatrices. L’étude a démontré que l’utilisation combinée des médicaments dans COYA 303 augmentait significativement la fonction suppressive des Treg au-delà de ce qui a été observé avec chaque agent pris séparément. Dans un système in vitro utilisant des cellules immunitaires de donneurs humains en bonne santé, l’IL-2 à faible dose a augmenté la suppression des myéloïdes pro-inflammatoires de 15 %, tandis que l’agoniste GLP-1 a réalisé une augmentation de 20 %. En revanche, COYA 303 a conduit à une augmentation de 42 % de la fonction suppressive, une amélioration statistiquement significative indiquant une synergie potentielle entre les deux composants. Dr Arun Swaminathan, CEO de Coya, a déclaré que COYA 303 pourrait offrir une approche différenciée et synergique pour traiter plusieurs conditions, y compris des maladies neurodégénatives comme la maladie d’Alzheimer, où les agonistes GLP-1 ont récemment montré des promesses. De plus, l’étude a montré que COYA 303 améliorait également la survie des Treg en modulant les voies apoptotiques. L’étude a trouvé que COYA 303 réduisait l’expression des marqueurs pro-apoptiques tout en augmentant l’expression des gènes liés à la survie. Les Treg traitées avec la combinaison présentaient des marqueurs élevés associés à la capacité suppressive et à la stabilité. En plus de ses effets sur les Treg, COYA 303 a démontré sa capacité à réguler à la baisse les médiateurs inflammatoires dans les cellules myéloïdes. La thérapie combinée a supprimé les transcrits d’IL-6 et de TNF tout en promouvant l’expression d’ARG1, un marqueur associé à l’activité myéloïde anti-inflammatoire. Ces effets étaient associés à une production réduite d’IL-6 et à une diminution de la prolifération des cellules T répondeuses, suggérant un impact immunorégulateur plus large. Dr Fred Grossman, CMO de Coya, a exprimé sa conviction que les résultats encourageants de cette étude soutiennent leur approche combinée multi-ciblée en tant qu’option de traitement potentiellement viable pour des conditions graves et menaçantes pour la vie, caractérisées par une inflammation chronique et une dysfonction des Treg, pour lesquelles les traitements actuellement disponibles offrent des bénéfices limités. Source : https://longevity.technology/news/combination-therapy-demonstrates-synergistic-anti-inflammatory-effects/

L’Hématopoïèse Clonale et ses Implications sur le Vieillissement et la Santé

Par Guillaume23 avril 2025Laisser un commentaire

L’hématopoïèse clonale est une condition liée à de nombreux troubles liés à l’âge, qui survient lorsque des cellules souches hématopoïétiques (HSPC) acquièrent des mutations leur conférant un avantage compétitif dans leur reproduction. Ce phénomène, bien que rare chez les personnes de moins de 40 ans, devient de plus en plus fréquent avec l’âge, touchant près de 50 % des octogénaires. Il est associé à des risques accrus de cancers sanguins, de maladies cardiovasculaires et d’épuisement immunitaire. Une telle hématopoïèse clonale pourrait influencer le vieillissement immunitaire et l’inflammaging, et pourrait être l’un des facteurs limitant l’espérance de vie humaine à environ 120 ans. Une étude récente s’est penchée sur la mutation la plus courante liée à l’hématopoïèse clonale, identifiée dans le gène DNMT3A, qui joue un rôle dans la méthylation de l’ADN. Les chercheurs ont utilisé un modèle murin pour simuler l’environnement de la moelle osseuse âgée, découvrant que cette mutation augmentait l’efficacité mitochondriale des cellules, doublant leur production d’énergie. Cependant, cette surproduction d’énergie les rendait également vulnérables à des traitements comme MitoQ, un antioxydant qui, en accumulant des quantités excessives dans les mitochondries, entraînait la mort de la moitié des cellules mutées tout en améliorant la respiration des cellules saines. Parallèlement, le médicament metformine a également montré un potentiel pour réduire l’avantage compétitif des cellules mutantes en perturbant leur métabolisme. Ces découvertes fournissent des perspectives sur la manière dont les cellules souches sanguines changent avec l’âge et soulignent de nouvelles opportunités d’intervention pour prévenir des conditions liées à l’âge, non seulement dans le sang mais également dans d’autres tissus. Source : https://www.lifespan.io/news/researchers-fight-some-mutations-by-targeting-mitochondria/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=researchers-fight-some-mutations-by-targeting-mitochondria

Étude des Mécanismes de Vieillissement de l’Épithélium Pigmentaire Rétinien et leurs Impacts sur la Santé Rétinienne

Par Guillaume23 avril 2025Laisser un commentaire

Les maladies liées à l’âge de la rétine sont causées par des mécanismes sous-jacents de dommage et de dysfonction, qui mettent les cellules sous stress, modifiant leur fonctionnement et pouvant même entraîner leur mort. Une façon d’évaluer ces effets malheureux consiste à mesurer les changements dans l’expression génique des cellules stressées, bien que cela n’apporte que peu d’informations sur les détails fins expliquant les modifications du comportement cellulaire. Les différentes formes de dommages et de dysfonction qui causent le vieillissement sont relativement bien cataloguées, mais on ignore encore comment elles interagissent entre elles et laquelle est la plus importante dans un contexte donné. La méthode la plus simple pour le découvrir est de développer une thérapie pouvant traiter une forme de dommage, puis de la tester sur des modèles animaux. Le vieillissement de l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR) entraîne une diminution progressive de l’homéostasie au fil du temps, impactant de manière significative la santé rétinienne. Pendant le processus physiologique de vieillissement, les tissus rétiniens subissent un déclin fonctionnel et une dégénérescence, l’EPR étant le site principal de dommages dans de nombreuses maladies rétiniennes liées à l’âge. Bien que le vieillissement ne mène pas nécessairement à des conditions telles que la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA), la rétinite pigmentaire (RP) et la rétinopathie diabétique (RD), les changements liés à l’âge peuvent prédisposer l’œil à ces maladies. Comprendre les mécanismes sous-jacents au vieillissement de l’EPR est crucial pour élucider le contexte dans lequel se développent de nombreuses pathologies rétiniennes liées à l’âge. Dans cette étude, les chercheurs ont comparé les transcriptomes de l’EPR de souris jeunes et âgées et ont observé une régulation marquée à la hausse des gènes immunogènes, pro-inflammatoires et liés au stress oxydatif dans l’EPR vieillissant. De plus, l’EPR vieillissant a montré une dérégulation des voies associées à la perception visuelle et à la production de matrice extracellulaire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/mechanisms-of-aging-stress-retinal-cells-contributing-to-retinal-pathologies/

L’impact des astrocytes réactifs sur la neurodégénérescence et la mémoire dans la maladie d’Alzheimer

Par Guillaume23 avril 2025Laisser un commentaire

Les astrocytes réactifs dans le tissu cérébral sont des cellules qui deviennent inflammatoires en réponse à l’environnement local. Ce phénomène devient particulièrement fréquent avec l’âge, à cause de divers types de dommages moléculaires caractéristiques du vieillissement, tels qu’une signalisation inflammatoire accrue provenant d’autres cellules, y compris les cellules sénescentes, et l’accumulation de déchets métaboliques dans le cerveau en raison d’une défaillance du drainage du liquide céphalorachidien. La réactivité des astrocytes entraîne des effets maladaptatifs et contribue à l’apparition et à la progression des maladies neurodégénératives. Plutôt que de se concentrer sur la prévention de la réactivité en réparant les dommages liés à l’âge, la communauté de recherche a tendance à adopter une stratégie consistant à essayer d’améliorer le comportement des astrocytes réactifs, un aspect à la fois. Une étude récente a examiné le comportement des astrocytes dans la maladie d’Alzheimer, où ces cellules modifient leur comportement en réponse à la présence de plaques amyloïdes, un marqueur de la maladie. Bien qu’elles tentent de nettoyer ces plaques, ce processus déclenche une chaîne de réactions néfastes. Les astrocytes absorbent les plaques par autophagie et les dégradent, mais cette dégradation entraîne une surproduction de GABA, un neurotransmetteur qui réduit l’activité cérébrale et entraîne des troubles de la mémoire. De plus, ce processus génère du peroxyde d’hydrogène, un sous-produit toxique qui cause davantage de dommages neuronaux et de neurodégénérescence. Les chercheurs ont donc cherché à identifier les enzymes responsables de cette production excessive de GABA, espérant trouver un moyen de bloquer sélectivement ses effets nocifs sans interférer avec d’autres fonctions cérébrales. Grâce à des analyses moléculaires, de l’imagerie microscopique et de l’électrophysiologie, ils ont identifié SIRT2 et ALDH1A1 comme des enzymes clés impliquées dans la surproduction de GABA chez les astrocytes affectés par la maladie d’Alzheimer. L’inhibition de l’expression astrocytaire de SIRT2 chez des souris modèles de la maladie d’Alzheimer a permis d’observer une récupération partielle de la mémoire et une réduction de la production de GABA. Cependant, la récupération n’a été que partielle et a principalement concerné la mémoire de travail, tandis que la mémoire spatiale n’a pas montré d’amélioration. Cette inhibition a également maintenu la production de peroxyde d’hydrogène, indiquant que la dégénérescence neuronale pourrait continuer même si la production de GABA est réduite. Les résultats soulèvent ainsi de nouvelles questions sur la complexité des interactions entre les astrocytes et la neurodégénérescence dans le contexte du vieillissement et des maladies neurodégénératives. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/sirt2-inhibition-in-reactive-astrocytes-reduces-their-harmful-impact-in-alzheimers-disease/

L’impact du PDAP1 sur la longévité humaine : Étude des mécanismes et des facteurs de mode de vie

Par Guillaume23 avril 2025Laisser un commentaire

Cette étude examine les relations entre des variants génétiques spécifiques, des niveaux de protéines et leur impact sur la longévité et la mortalité liées à l’âge. La majorité des recherches précédentes ont démontré que ces relations ont une taille d’effet faible et peinent souvent à être répliquées dans différentes populations d’étude. Néanmoins, certaines protéines et gènes, comme le klotho et l’APOE, sont souvent liés à la longévité et font l’objet de traitements visant à améliorer la santé en fin de vie. L’article de recherche présente un cas intéressant d’association entre une protéine, le PDAP1, et l’accélération du vieillissement, mettant en lumière son lien avec des facteurs de mode de vie et l’incidence du cancer. Les cellules sénescentes, qui s’accumulent avec l’âge, contribuent de manière significative aux maladies liées à l’âge. Le PDAP1, identifié comme un marqueur dans les cellules stressées et sénescentes, pourrait être ciblé pour améliorer la santé des personnes âgées. L’étude a intégré des données génétiques et protéomiques pour identifier les effets causaux des transcriptions génétiques et des niveaux de protéines sur la longévité. Quatorze protéines plasmatiques et neuf transcriptions ont été identifiées comme ayant des effets causaux indépendants sur la longévité, notamment le PDAP1, qui a montré des effets négatifs en raison de son association avec des facteurs de risque tels que la consommation d’alcool et le tabagisme. Les résultats suggèrent que le ciblage du PDAP1 pourrait offrir une double approche en favorisant la sénescence dans les cellules cancéreuses tout en retardant celle des cellules saines, améliorant ainsi la régénération tissulaire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/pdap1-as-an-accelerator-of-human-aging/

Une approche topique pour ralentir les signes systémiques du vieillissement

Par Guillaume22 avril 2025Laisser un commentaire

Une nouvelle étude publiée dans le Journal of Cosmetic Dermatology a exploré les effets d’une formulation topique contenant le peptide sénothérapeutique OS-01 sur la fonction de barrière cutanée et les biomarqueurs systémiques du vieillissement. Le procès pilote, dirigé par des chercheurs de OneSkin et des collaborateurs académiques, a examiné si le traitement de la peau pouvait offrir des résultats mesurables non seulement au niveau épidermique, mais aussi de manière systémique, notamment en ce qui concerne l’inflammation et les indicateurs de vieillissement biologique. Le procès, randomisé et en double aveugle, a recruté 60 femmes âgées de 60 à 90 ans, qui ont été assignées soit à un hydratant commercial, soit à la formulation OS-01, qui combine le peptide 14 avec un mélange d’antioxydants et d’ingrédients anti-inflammatoires. L’étude a évalué des métriques de barrière cutanée telles que l’hydratation et la perte d’eau transepidermique, ainsi que des changements systémiques incluant les niveaux de cytokines plasmatiques et l’âge biologique à l’aide des tests GlycanAge. Les résultats préliminaires indiquent qu’une intervention topique, non invasive, pourrait améliorer l’intégrité de la barrière cutanée et est associée à des tendances favorables dans les marqueurs inflammatoires systémiques. Cependant, ces découvertes proviennent d’une étude de petite taille et de courte durée impliquant un groupe homogène de femmes, et la nature propriétaire de la formulation limite l’attribution mécaniste au peptide seul. Des études plus larges et à long terme avec des populations plus diverses et des contrôles de mode de vie standardisés seront nécessaires pour valider et élargir ces résultats. L’importance croissante de la convergence entre la dermatologie et la science de la longévité est mise en avant, en particulier alors que les chercheurs explorent des stratégies sénothérapeutiques qui vont au-delà des interventions pharmacologiques internes. Bien que les résultats préliminaires soient prometteurs, l’absence de données de suivi à long terme souligne la nécessité d’une interprétation prudente. Néanmoins, cette recherche établit une base importante, indiquant que la peau pourrait non seulement être le miroir du vieillissement, mais aussi une interface modifiable à travers laquelle le vieillissement lui-même pourrait être ralenti. Les évaluations instrumentales ont montré que le groupe OS-01 a connu de plus grandes améliorations en termes d’hydratation de la peau et de TEWL par rapport au groupe témoin, les résultats étant particulièrement marqués sur les bras, où la formulation active a surpassé le comparateur. Les participants ont également signalé une amélioration de la qualité de la peau, y compris l’élasticité, l’hydratation et l’apparence générale, soutenant les mesures objectives recueillies lors de l’étude. Au niveau systémique, le procès a mesuré les profils de cytokines et a trouvé que ceux utilisant OS-01 avaient des niveaux réduits d’IL-8 et d’IL-10, suggérant une normalisation de l’environnement cytokine plus large. L’analyse GlycanAge a indiqué que les participants utilisant la formulation OS-01 n’ont pas connu l’augmentation attendue de l’âge biologique, contrairement au groupe témoin qui a montré une augmentation moyenne de près de trois quarts d’année. Les auteurs interprètent cela comme un possible ralentissement des processus de vieillissement systémique, bien qu’ils reconnaissent la nécessité de recherches supplémentaires. Alors que la peau était traditionnellement le point focal de la science cosmétique et de la dermatologie, elle est de plus en plus considérée comme un site de pertinence biologique plus large, particulièrement dans le contexte de la modulation immunitaire et de l’inflammation. Cette étude contribue à un corpus croissant de preuves suggérant que l’amélioration de la santé de la peau pourrait exercer des effets en amont sur la biologie du vieillissement systémique. Malgré cela, l’utilisation exclusive d’un groupe féminin, la taille modeste de l’échantillon et la durée limitée de l’essai soulignent la nécessité d’une interprétation prudente et d’une validation supplémentaire. Alors que l’intérêt pour les sénothérapeutiques continue de croître, des études comme celle-ci soulèvent des questions importantes sur les interfaces entre le traitement localisé et les résultats systémiques. Source : https://longevity.technology/news/a-topical-approach-to-slowing-systemic-signs-of-aging/

Abou Dabi lance le cluster HELM pour révolutionner la médecine de la longévité

Par Guillaume22 avril 2025Laisser un commentaire

La semaine dernière, lors de la Semaine de la santé mondiale d’Abou Dabi, une nouvelle initiative a été annoncée, visant à transformer l’écosystème des sciences de la vie de la région et son leadership en matière de science et de médecine de la longévité. Connue sous le nom de cluster HELM (Santé, Endurance, Longévité et Médecine), cette initiative se concentre sur la création d’un cluster économique dédié aux installations de sciences de la vie dans la ville de Masdar à Abou Dabi. Elle a pour objectif de faire avancer la médecine de la longévité, la biotechnologie, la fabrication pharmaceutique et la santé numérique, avec la prévision de création de 30 000 nouveaux emplois d’ici 2045 et une contribution anticipée de plus de 25 milliards de dollars au PIB d’Abou Dabi.

Les implications pour la longévité sont considérables. Le cluster HELM se positionne comme un centre de recherche et d’innovation de nouvelle génération, rassemblant des laboratoires de biotechnologie avancée, des installations de production pharmaceutique, ainsi que des diagnostics et de la robotique alimentés par l’IA. L’un de ses principaux axes sera la médecine génomique et les soins préventifs personnalisés, visant à accélérer le développement de médicaments, de vaccins et de thérapies personnalisées capables d’allonger la durée de vie en bonne santé.

En intégrant infrastructures, réglementation et financement, le cluster cherche à lever les obstacles et à accélérer le processus de commercialisation des découvertes scientifiques. L’approche intégrée vise non seulement à favoriser les percées médicales, mais aussi à définir comment les soins préventifs et la médecine de la longévité seront fournis tant au niveau local qu’international.

Mansoor Ibrahim Al Mansoori, président du Département de la santé d’Abou Dabi, a déclaré : « Nous n’investissons pas seulement dans l’infrastructure, nous investissons dans le potentiel humain, dans les percées qui redéfiniront la longévité et dans des solutions qui iront bien au-delà de nos frontières. »

L’éditeur en chef, Phil Newman, a été impressionné par l’engagement démontré par les dirigeants de la région en matière de longévité et de santé. Il a noté que l’emplacement géographique d’Abou Dabi offre un avantage exceptionnel pour conduire des initiatives mondiales en matière de longévité. Lors de la Semaine mondiale de la santé d’Abou Dabi, le focus omniprésent sur la longévité à travers les expositions et les conférences a souligné l’engagement sincère de la région pour améliorer la longévité et la santé de la population.

Newman a également indiqué que les discussions avec des responsables gouvernementaux et des institutions financières ont révélé une ambition claire : établir Abou Dabi et la région du CCG comme des leaders mondiaux en matière de longévité, en s’inspirant de modèles de réussite comme celui de Singapour. Il a ajouté que la position géographique idéale du CCG offre une connectivité inégalée à travers les principaux marchés mondiaux, ce qui le rend parfaitement situé pour tirer parti des recherches, collaborations et investissements internationaux en matière de longévité.

L’année dernière, Abou Dabi a lancé le premier cadre réglementaire au monde spécifiquement dédié à la médecine de la longévité, une avancée considérée comme majeure par Newman. Avec la délivrance de licences pour les centres de médecine de la longévité saine et des directives basées sur des preuves élaborées en collaboration avec l’Institut pour la vie saine d’Abou Dabi, le Département de la santé et la Société de médecine de la longévité saine, Abou Dabi s’est positionnée comme un centre global de premier plan dans ce domaine crucial. Cette avantage est renforcé par les politiques favorables aux entreprises des Émirats arabes unis, incluant la possibilité de propriété étrangère à 100 % dans les projets de santé, d’importantes exonérations fiscales et des subventions généreuses pour la recherche et le développement. Il n’est donc pas surprenant que 63 % des startups biotechnologiques de Hub71 aient déménagé des États-Unis, du Royaume-Uni et de Corée du Sud, attirées par un meilleur accès au capital et un environnement réglementaire favorable. Source : https://longevity.technology/news/abu-dhabi-takes-the-helm-in-longevity/

Lien entre la sénescence des macrophages et l’échec de l’angiogenèse dans la maladie artérielle périphérique

Par Guillaume22 avril 2025Laisser un commentaire

Dans une étude publiée dans Aging Cell, des chercheurs ont établi un lien entre la sénescence des macrophages et l’échec de la formation de nouveaux vaisseaux sanguins, ce qui pourrait faciliter le traitement des obstructions artérielles. Les problèmes causés par des vaisseaux sanguins obstrués ne se limitent pas aux crises cardiaques et aux AVC, mais incluent également la maladie artérielle périphérique (PAD), touchant environ 113 millions de personnes dans le monde. Bien que certaines interventions chirurgicales puissent corriger ce problème, elles sont risquées chez les personnes âgées. L’idéal serait de permettre au corps de restaurer lui-même ces vaisseaux sanguins, mais cette approche a rencontré peu de succès en raison des processus liés au vieillissement. Des recherches antérieures ont montré que les macrophages, qui encouragent normalement la formation de nouveaux vaisseaux sanguins (angiogenèse), deviennent sénescents avec l’âge, entraînant divers troubles. La PAD est caractérisée par des changements dans le facteur de croissance endothélial vasculaire A (VEGF-A), avec une diminution de l’isoforme VEGF-A165A et une augmentation de l’isoforme VEGF-A165B. Les chercheurs ont cherché à déterminer si la sénescence des macrophages était responsable de ce changement. Lors d’une première expérience, ils ont observé que les macrophages dans les muscles squelettiques de souris âgées avaient une capacité de prolifération réduite et exprimaient davantage de facteurs inflammatoires et de biomarqueurs de sénescence, comme p16, p21 et SA-β-gal. Ces macrophages sénescents ont été testés sur de jeunes souris ayant subi une blessure à un membre arrière. Les résultats ont montré que les jeunes souris recevant des macrophages sénescents présentaient des résultats similaires à ceux des souris âgées, avec des orteils plus susceptibles de devenir nécrotiques, des muscles plus fibrosés et moins de capillaires. Les cellules endothéliales, qui tapissent les parois des vaisseaux sanguins, ont également montré une capacité de prolifération altérée et un cheminement crucial pour l’angiogenèse impaired. Ces résultats ont été confirmés par des expériences cellulaires montrant que l’exposition à des macrophages sénescents entraînait des diminutions significatives de l’expression et des capacités des protéines liées à l’angiogenèse des cellules endothéliales. Les chercheurs ont ensuite identifié que ces changements étaient directement liés à l’isoforme VEGF-A165B. En knockdounant le gène responsable de la production de ce protéine dans une culture de macrophages, et en introduisant un anticorps contre elle, ils ont pu empêcher les macrophages sénescents de nuire aux capacités des cellules endothéliales. En appliquant ces découvertes sur des souris, ceux qui recevaient des macrophages sénescents modifiés pour ne pas produire VEGF-A165B présentaient des taux d’angiogenèse et de nécrose tissulaire semblables à ceux des souris recevant des macrophages non sénescents. De plus, donner des macrophages non sénescents incapables de produire VEGF-A165B s’est révélé bénéfique. En examinant les humains, les chercheurs ont constaté que les personnes âgées avaient plus de VEGF-A165B et de VEGF-A total que les jeunes, ce qui était corrélé à des vaisseaux sanguins plus petits. Les chercheurs ont noté certaines limitations, comme l’incapacité de stratifier les résultats par sexe, qui influence la PAD, et le fait que des molécules inflammatoires secrétées par les macrophages sénescents pourraient également avoir un impact. Néanmoins, cette recherche met en lumière une cible potentielle pour le traitement, ouvrant des perspectives pour des travaux cliniques futurs impliquant des sénolytiques ciblant les macrophages ou des médicaments anti-VEGF-A165B. Source : https://www.lifespan.io/news/a-senescence-related-target-for-blood-vessel-formation/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=a-senescence-related-target-for-blood-vessel-formation