Mois : avril 2025

Les petites vésicules extracellulaires : un espoir pour la santé cardiaque des souris âgées

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Dans une étude publiée dans la revue *Stem Cell Research & Therapy*, des chercheurs ont découvert que les petites vésicules extracellulaires (sEVs) provenant de souris jeunes peuvent atténuer les dysfonctionnements cardiaques chez les souris âgées. Les vésicules extracellulaires ont été classées selon leur origine, mais la séparation actuelle repose principalement sur leur taille, avec une distinction entre petites (jusqu’à 200 nanomètres) et grandes vésicules. Les chercheurs ont extrait des sEVs de cellules souches dérivées du tissu adipeux de souris âgées de 3 à 6 mois, puis les ont administrés à des souris de 22 mois en deux doses espacées d’une semaine. Après injection, les sEVs ont migré dans le corps des souris, notamment dans le tissu hépatique et musculaire cardiaque. Bien que le traitement n’ait pas modifié la fréquence cardiaque ni la fonction systolique, il a significativement amélioré la fonction diastolique, réduisant l’épaisseur des parois cardiaques et aidant le ventricule gauche à mieux se dilater pour recevoir plus de sang. Les souris traitées avaient des cœurs plus petits, moins de fibrose et une angiogenèse partiellement restaurée. Les marqueurs liés aux dommages oxydatifs et à l’inflammation ont également montré des améliorations, indiquant un potentiel bénéfique des sEVs dans le traitement des maladies liées à l’âge. Bien que ces résultats ne signifient pas une inversion complète du vieillissement cardiaque, ils suggèrent que les sEVs pourraient être une voie prometteuse pour prolonger la durée de vie et traiter des conditions liées à l’âge, notamment l’insuffisance cardiovasculaire, qui est la première cause de mortalité dans le monde. Source : https://www.lifespan.io/news/extracellular-vesicles-restore-some-heart-function-to-mice/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=extracellular-vesicles-restore-some-heart-function-to-mice

Avancées de UNITY Biotechnology dans le traitement des maladies liées à l’âge : le cas de la dégénérescence maculaire diabétique

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UNITY Biotechnology est une entreprise pionnière dans le domaine des thérapies sénolytiques, se concentrant sur le développement de médicaments capables de cibler spécifiquement les cellules sénescentes pour induire leur mort programmée. Ces thérapies, bien que prometteuses, ont suscité des critiques en raison de leur application localisée, soulevant des questions quant à leur efficacité face à des pathologies plus complexes où d’autres cellules sénescentes dans le corps contribuent également à l’inflammation. L’entreprise a récemment annoncé des résultats d’essais cliniques pour son traitement UBX1325 destiné à la dégénérescence maculaire diabétique (DME), qui a montré des résultats encourageants en termes d’amélioration de l’acuité visuelle par rapport aux traitements standards anti-VEGF. Les patients traités avec UBX1325 ont présenté des gains significatifs en acuité visuelle, surpassant les résultats des traitements anti-VEGF dans plusieurs points de temps, tout en maintenant un profil de sécurité favorable. Ces avancées pourraient offrir une nouvelle voie pour le traitement de la DME, un problème de santé touchant un grand nombre de personnes aux États-Unis, où de nombreux patients ne répondent pas adéquatement aux traitements traditionnels. Les résultats des essais sont prometteurs et soulignent l’importance de la recherche sur les thérapies ciblées pour le traitement des maladies liées à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/unity-biotechnology-trial-results-for-local-senolytics-to-treat-macular-edema/

L’influence de l’inflammation chronique sur les maladies liées à l’âge et la maladie d’Alzheimer

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L’inflammation chronique joue un rôle central dans l’apparition et la progression des maladies liées à l’âge. Les chercheurs analysent les différences spécifiques au sein du système immunitaire chez des patients atteints de maladies liées à l’âge, ce qui pourrait ne pas toujours mener à des avancées significatives dans la compréhension de l’inflammation. Il existe un consensus sur la nécessité de développer des approches plus sophistiquées pour réduire cette inflammation chronique, mais cela représente un défi, car les systèmes de régulation de l’inflammation inappropriée semblent être identiques à ceux nécessaires pour une inflammation normale et transitoire. Moduler le système immunitaire pour réduire l’inflammation non désirée pourrait par conséquent affaiblir également la réponse immunitaire aux agents pathogènes et aux cellules potentiellement cancéreuses. La meilleure voie à suivre serait d’éliminer les dommages liés à l’âge qui provoquent cette réponse inflammatoire, bien que l’identification complète des mécanismes impliqués reste une tâche complexe. Par ailleurs, l’immunité joue un rôle crucial dans la pathogenèse de la maladie d’Alzheimer, les microglies étant responsables de l’élimination des protéines amyloïdes et tau. De nombreux gènes de risque associés à cette maladie sont liés au système immunitaire. Cependant, les aspects phénotypiques et fonctionnels de l’immunité humorale dans la maladie d’Alzheimer sont encore mal compris. Des études antérieures ont révélé un panel d’autoanticorps impliqués dans la pathogenèse, et d’autres ont identifié divers autoanticorps dans la circulation et le liquide céphalorachidien des patients. Dans le cerveau des patients atteints d’Alzheimer, de nombreux autoanticorps réactifs au cerveau sont associés à la déposition d’Aβ, soutenant ainsi une hypothèse auto-immune. Néanmoins, les mécanismes sous-jacents à ce profil d’autoanticorps dysrégulé n’ont pas encore été pleinement élucidés. Les lymphocytes B, essentiels au système immunitaire adaptatif, jouent un rôle pivot en tant que cellules présentatrices d’antigènes et en sécrétant des autoanticorps. Une évaluation de l’immunophénotype des lymphocytes B périphériques chez des patients atteints d’Alzheimer a montré des altérations, incluant une diminution des cellules B mémoires et une augmentation des cellules produisant des cytokines pro-inflammatoires, tandis que celles produisant des cytokines anti-inflammatoires étaient réduites. Ces altérations sont liées à des fonctions cognitives et à des biomarqueurs chez les patients. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/the-b-cell-population-is-more-inflammatory-in-alzheimers-patients/

Optimisme prudent sur l’espérance de vie : Résultats d’une enquête de Club Vita

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Le texte aborde les résultats d’une enquête menée par Club Vita, une société d’analyse de données sur la longévité, qui a recueilli des opinions de 66 professionnels issus des secteurs de l’assurance, des retraites, de la recherche et de la finance concernant les attentes sur l’espérance de vie. Malgré les avancées en médecine et en technologie, les participants, en majorité des actuaires, expriment un optimisme prudent face aux améliorations de la longévité. La majorité s’attend à des gains modestes de l’espérance de vie, avec 88 % des répondants prévoyant une augmentation de cinq ans ou moins d’ici 2044. Les professionnels de l’assurance se montrent plus sceptiques, estimant que l’augmentation sera inférieure à deux ans, tandis que ceux des pensions sont plus ouverts à des changements disruptifs. Lors d’une projection jusqu’en 2074, 78 % des experts prévoient une amélioration de deux à dix ans, mais peu s’attendent à des gains significatifs au-delà de cette période. En ce qui concerne la possibilité d’une extension radicale de la durée de vie humaine, les opinions restent prudentes, avec 28 % des répondants pensant que cela n’arrivera jamais. Les obstacles à l’augmentation de la longévité incluent des préoccupations sociétales, des habitudes de vie malsaines et des limitations de financement pour la recherche. Cependant, 74 % des participants s’accordent à dire que des progrès significatifs pourraient provenir de diagnostics et de traitements précoces des maladies, plutôt que d’approches expérimentales. Les résultats de l’enquête soulignent un besoin de changement dans les habitudes de vie, ainsi que des préoccupations quant à l’allocation des ressources pour la recherche sur la longévité. En résumé, bien que les attentes soient globalement réservées, il existe un consensus sur l’importance des avancées pratiques pour améliorer la santé et l’espérance de vie des individus dans les années à venir. Source : https://longevity.technology/news/progress-perspectives-survey-finds-uncertainty-on-longevity-gains/

FibroBiologics : Une avancée majeure dans la remyélinisation des fibres nerveuses

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La société de biotechnologie FibroBiologics a annoncé une avancée dans le domaine de la recherche sur les maladies neurodégénératives, en démontrant que l’administration intraveineuse de fibroblastes peut favoriser la remyélinisation dans le cerveau des souris. La myéline est une couche isolante essentielle qui entoure les fibres nerveuses, permettant une communication efficace entre les neurones. Les dommages à la gaine de myéline sont caractéristiques de la sclérose en plaques et d’autres maladies neurodégénératives, entraînant une altération de la fonction nerveuse et une dégradation des capacités cognitives et motrices. La capacité à restaurer cette couche protectrice a des implications pour l’amélioration de la fonction neurologique et le ralentissement de la progression de la maladie. La remyélinisation est un mécanisme de réparation naturel qui, lorsqu’il fonctionne de manière optimale, peut aider à contrer les effets de la démyélinisation. Cependant, son efficacité diminue avec l’âge, rendant son échec un facteur majeur dans des conditions telles que la sclérose en plaques. Des recherches ont également démontré que la démyélinisation peut entraîner des déficits cognitifs et des changements structurels dans le cerveau similaires à ceux observés dans la maladie d’Alzheimer. FibroBiologics possède un large portefeuille de brevets concernant des thérapies pour les maladies chroniques basées sur les fibroblastes. La société a mené des études sur le modèle animal de cuprizone, qui permet d’étudier les mécanismes de démyélinisation et de remyélinisation. Les résultats ont montré une augmentation « statistiquement significative » de l’expression de myéline dans les semaines suivant les traitements aux fibroblastes. Le Dr Hamid Khoja, directeur scientifique de FibroBiologics, a déclaré que cette confirmation démontre que les fibroblastes peuvent soutenir la régénération de la gaine de myéline, marquant une avancée potentiellement significative dans l’utilisation d’une thérapie cellulaire en médecine régénérative. Au lieu de se concentrer sur des thérapies basées sur des cellules souches, FibroBiologics exploite le potentiel régénérateur des fibroblastes, qui sont des cellules de tissu conjonctif responsables de diverses fonctions biologiques. La société vise à optimiser le potentiel thérapeutique des traitements basés sur les fibroblastes pour les maladies chroniques et les conditions liées à l’âge. Le PDG de FibroBiologics, Pete O’Heeron, a ajouté que la confirmation de la remyélinisation dans un second modèle animal validé est une étape importante dans leurs efforts de recherche et développement, offrant un nouvel espoir aux patients atteints de maladies démyélinisantes. En plus de ses recherches sur la remyélinisation, FibroBiologics explore les implications plus larges de la thérapie par fibroblastes sur la modulation immunitaire et la longévité, notamment son rôle potentiel dans l’atténuation de l’involution thymique, le déclin lié à l’âge de la glande thymus. Le Dr Khoja a souligné que le vieillissement est caractérisé par une inflammation systémique et chronique, accompagnée de sénescence cellulaire et immunitaire, conduisant à un éventail d’autres maladies chroniques au cours de la vie. L’objectif de FibroBiologics est d’utiliser les caractéristiques clés des fibroblastes pour développer des produits qui pourraient potentiellement aider à guérir ou traiter des maladies chroniques liées à l’âge. Source : https://longevity.technology/news/fibrobiologics-hails-brain-tissue-repair-breakthrough/

Activation des Gènes Sur le Chromosome X Silencieux et Différences Cognitives entre les Sexes durant le Vieillissement

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Cette étude menée par des chercheurs de l’UCSF utilise un modèle animal pour explorer les différences cognitives entre les sexes liées à l’âge, en se concentrant sur l’activation des gènes sur le chromosome X silencieux. Les femmes, qui ont deux chromosomes X, montrent des différences notables par rapport aux hommes, qui en ont un, en matière de longévité et de vieillissement cognitif. Selon la chercheuse principale, Dena Dubal, les femmes présentent un cerveau qui semble plus jeune et moins affecté par les déficits cognitifs liés à l’âge. Les chercheurs établissent un lien entre les différences génétiques entre les sexes, en particulier les gènes présents sur le chromosome X, et ces différences dans le vieillissement cognitif. Dans les cellules femelles, un chromosome X est souvent inactif, mais certains gènes échappent à cette inactivation, ce qui pourrait influencer les différences cognitives. L’inactivation du chromosome X se produit de manière aléatoire dans le corps, rendant l’étude des gènes plus complexe. Les chercheurs ont croisé deux souches de souris, l’une ayant le chromosome X actif et l’autre inactif, pour mieux comprendre l’expression des gènes. Ils ont analysé les expressions géniques dans des échantillons de cellules de l’hippocampe, une région clé du cerveau pour l’apprentissage et la mémoire, et ont découvert que l’expression de plusieurs gènes était activée sur le chromosome X silencieux chez les souris âgées. Ces résultats indiquent que le chromosome X silencieux se réactive tard dans la vie, ce qui pourrait ralentir le déclin cognitif. Parmi les gènes activés, le gène Plp1, lié à la myéline, a montré une augmentation d’expression avec l’âge, particulièrement dans le cerveau des femelles. Les chercheurs ont également observé que l’augmentation de l’expression de Plp1 dans des cellules spécifiques améliorait les capacités d’apprentissage et de mémoire chez les souris âgées, sans affecter leur activité générale ou leur niveau d’anxiété. L’étude soulève des questions sur les mécanismes biologiques sous-jacents aux différences de vieillissement cognitif entre les sexes, suggérant que les modifications épigénétiques pourraient jouer un rôle clé dans l’activation des gènes du chromosome X silencieux. Les résultats de cette recherche offrent une compréhension plus approfondie des différences liées au sexe dans le vieillissement et pourraient guider le développement d’interventions visant à améliorer la santé cognitive des deux sexes. Source : https://www.lifespan.io/news/activation-of-silent-x-chromosome-might-improve-cognition/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=activation-of-silent-x-chromosome-might-improve-cognition

Stratégies novatrices pour moduler la sénescence cellulaire et ses effets inflammatoires

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Le texte aborde la question de la sénescence cellulaire et de son impact sur le vieillissement, en mettant l’accent sur les efforts visant à modifier le comportement des cellules sénescentes plutôt que de les détruire. Bien que ces cellules ne représentent qu’une petite fraction de la population cellulaire totale, leur accumulation dans les tissus âgés est préjudiciable en raison de leur sécrétion de facteurs pro-inflammatoires qui perturbent la structure et la fonction des tissus. En bloquant la production de ces sécrétions inflammatoires, il serait possible de réduire leurs effets nocifs. Le texte se concentre ensuite sur un modèle de Drosophile pour étudier les effets des dommages à l’ADN induits par irradiation sur l’intestin, en identifiant le gène meltrin comme un modulateur potentiel du phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP). La réduction de l’expression de meltrin a montré une diminution de la perméabilité intestinale, des dommages à l’ADN et de l’expression du marqueur de sénescence SA-β-gal. De plus, l’inhibition de l’ADAM19 chez la souris a permis de réduire la perméabilité intestinale et l’inflammation. Ces résultats ont également été observés dans des fibroblastes humains, où l’inhibition de l’ADAM19 a diminué l’expression de certains facteurs SASP. L’analyse protéomique des facteurs sécrétés par les cellules sénescentes a révélé une diminution significative des facteurs SASP associés au site de clivage d’ADAM19. Ces données suggèrent que l’inhibition d’ADAM19 pourrait constituer une nouvelle stratégie sénomorphique pour traiter les effets néfastes de la sénescence cellulaire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/adam19-knockdown-reduces-harmful-senescent-cell-signaling-in-flies/

L’impact du microbiome intestinal sur le vieillissement et la santé cardiovasculaire

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Le microbiome intestinal subit des changements significatifs au cours du vieillissement, observables par une variation dans les proportions de différentes espèces microbiennes. Ce changement entraîne une diminution de la production de métabolites bénéfiques et une augmentation des activités microbiennes inflammatoires. Actuellement, il existe peu de méthodes pratiques pour ajuster de manière permanente le microbiome intestinal. L’une de ces méthodes est la transplantation de matières fécales provenant d’un donneur. Des études sur des animaux ont montré que la transplantation de microbiote fécal d’un animal jeune vers un animal âgé peut rajeunir le microbiome intestinal, améliorer la santé et prolonger la vie. Bien que les études humaines soient relativement limitées, cette approche est déjà utilisée pour traiter les infections à C. difficile. L’avenir de cette méthode dans un cadre plus large reste à déterminer, tout comme la possibilité de cultiver artificiellement un microbiome intestinal complet ou presque complet.

Le microbiote intestinal est devenu une cible thérapeutique potentielle pour diverses maladies, y compris les maladies cardiovasculaires. Des modèles animaux de transplantation de microbiote fécal (TMF) ont été établis chez des rats jeunes et âgés. L’analyse par séquençage du gène 16S rRNA a révélé que le microbiote intestinal des rats receveurs évoluait vers le profil des donneurs, avec des changements concomitants de la structure cardiaque et de la fonction diastolique détectés par échographie et tomographie par émission de positons. Les rats âgés ayant reçu des bactéries fécales jeunes ont présenté une réduction des caractéristiques du vieillissement, tandis que les jeunes rats ayant subi une transplantation inverse ont vu leurs caractéristiques de vieillissement augmenter.

Après la TMF, la structure et la fonction des cœurs des rats receveurs ont changé en conséquence. L’épaississement lié à l’âge de la paroi ventriculaire gauche et du septum interventriculaire, ainsi que le désordre d’arrangement des cardiomyocytes et l’augmentation du volume interstitiel au niveau des tissus, ont diminué après la TMF chez les jeunes rats. Ces modifications structurelles s’accompagnent de changements dans la fonction cardiaque ; cependant, la fonction systolique n’a pas significativement changé, tandis que la fonction diastolique s’est notablement améliorée. Les jeunes rats ayant reçu une transplantation inverse ont présenté des résultats opposés : la structure et la fonction cardiaque étaient inférieures à celles des rats témoins du même âge.

Un groupe de métabolites myocardiques significativement enrichis, détectés par chromatographie liquide-spectrométrie de masse, étaient impliqués dans le processus de β-oxydation des acides gras. En parallèle avec les modifications de l’absorption du glucose révélées par la tomographie par émission de positons, des changements dans le contenu d’ATP et la structure mitochondriale ont confirmé une différence métabolique liée à l’énergie parmi les rats ayant reçu le microbiote intestinal de donneurs d’âges différents. Cette étude démontre que les microbes intestinaux peuvent participer au processus physiologique de vieillissement du cœur des rats en régulant le stress oxydatif et l’autophagie. Le microbiote intestinal est impliqué dans le vieillissement naturel du cœur à plusieurs niveaux, allant du niveau organique aux myocardiocytes métaboliquement plastiques et aux molécules associées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/fecal-microbiota-transplantation-from-young-mice-to-old-rats-reduces-the-impact-of-aging-on-the-heart/

Le Gène Klotho : Mécanismes Moléculaires et Potentiel Thérapeutique dans le Vieillissement

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Le gène klotho, en particulier l’α-klotho, est largement reconnu pour son association avec la longévité. Il code pour une protéine transmembranaire qui est exprimée dans plusieurs organes, libérant une partie de sa structure dans le sang et les tissus, où elle interagit avec d’autres cellules. Des études sur des modèles animaux montrent qu’une expression augmentée du klotho améliore la santé et la durée de vie à un âge avancé, tandis qu’une diminution de cette expression a l’effet inverse. De plus, des niveaux accrus de klotho peuvent améliorer les fonctions cognitives, même chez les jeunes animaux. Chez les humains, il existe également une corrélation entre les niveaux circulants de klotho et la santé liée à l’âge. Les mécanismes par lesquels le klotho affecte la santé ne sont pas complètement compris, notamment en ce qui concerne son impact sur le cerveau, mais il est particulièrement bien étudié dans les reins, où il protège contre les dommages et la diminution de la fonction liée à l’âge. Un hypothèse suggère que ses effets sont secondaires à la fonction rénale, la perte de celle-ci contribuant à des problèmes liés à l’âge dans l’ensemble du corps. Toutefois, il semble également avoir des effets directs sur d’autres organes. Les défis liés aux mécanismes du vieillissement réside dans le fait que plusieurs processus interagissent simultanément, rendant difficile l’évaluation de l’impact relatif de chaque facteur sur la pathologie et la maladie. L’aging est un processus dynamique qui se déroule tout au long de la vie, entraînant une perte progressive de force et de fonction biologique, ce qui augmente la vulnérabilité physiologique aux maladies. Le klotho agit comme une protéine anti-vieillissement, jouant un rôle thérapeutique dans la physiopathologie de divers organes, notamment les reins et les muscles squelettiques. Il régule plusieurs voies biochimiques impliquées dans le vieillissement, comme la signalisation Wnt et la signalisation de l’insuline. De plus, l’expression et les niveaux circulants de klotho diminuent avec l’âge. Des études montrent que les niveaux sériques de klotho sont négativement corrélés avec l’âge et avec la mortalité toutes causes confondues, suggérant que des niveaux inférieurs de klotho peuvent accroître le risque de décès. Des recherches précliniques indiquent que la surexpression du gène klotho dans des souris transgéniques peut retarder ou inverser le vieillissement. Par conséquent, augmenter les niveaux de klotho apparaît comme une stratégie prometteuse pour traiter les maladies rénales diabétiques, la maladie rénale chronique et les troubles liés à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/reviewing-the-role-of-klotho-in-aging-and-kidney-disease/

AIRNA lève 155 millions de dollars pour faire avancer les médicaments génétiques

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AIRNA, un développeur de médicaments génétiques basé à Cambridge, MA, a récemment levé 155 millions de dollars lors d’un financement de série B pour faire avancer sa gamme de thérapies d’édition de l’ARN. Ce financement soutiendra principalement le développement de son candidat phare, qui cible une mutation génétique liée aux maladies du foie et des poumons, tout en élargissant également son attention sur les maladies cardiométaboliques et d’autres conditions chroniques. La plateforme d’édition d’AIRNA repose sur l’enzyme ADAR, qui permet des modifications précises dans les molécules d’ARN. Contrairement aux technologies d’édition de l’ADN qui créent des modifications génomiques permanentes, l’approche d’AIRNA permet des interventions thérapeutiques qui sont à la fois précises et réversibles, un aspect essentiel pour la gestion des maladies liées à l’âge et chroniques, où la flexibilité thérapeutique à long terme est cruciale. La technologie utilise des ARN guides chimiquement optimisés pour diriger l’ADAR vers des cibles spécifiques de l’ARN, minimisant ainsi les modifications non intentionnelles et maximisant le potentiel thérapeutique. En outre, AIRNA exploite ses capacités d’édition de l’ARN pour traiter les maladies cardiométaboliques et autres conditions chroniques en identifiant les variantes génétiques associées à des résultats de santé améliorés. Le programme clinique initial d’AIRNA se concentre sur la déficience en alpha-1 antitrypsine (AATD), qui découle de mutations dans le gène SERPINA1, entraînant une carence d’une protéine clé. Bien que souvent catégorisée comme une maladie rare, l’AATD est un trouble génétique commun avec une large gamme de manifestations cliniques. Le candidat thérapeutique phare d’AIRNA est conçu pour réparer le transcript d’ARN affecté par la mutation la plus répandue associée à l’AATD, rétablissant ainsi la production normale de M-AAT. Le CEO d’AIRNA, Kris Elverum, a déclaré que l’entreprise développe une nouvelle classe de médicaments génétiques qui pourraient fournir des cures fonctionnelles pour un large éventail de maladies. Le récent tour de financement, dirigé par Venrock Healthcare Capital Partners et Forbion Growth, soutiendra le programme phare d’AIRNA dans les essais cliniques de phase 1/2 et élargira son portefeuille thérapeutique. Les investisseurs estiment que l’approche innovante d’AIRNA en matière d’édition de l’ARN pourrait améliorer la santé de grandes populations en introduisant des variantes génétiques saines pour de nombreuses conditions. Source : https://longevity.technology/news/airna-lands-155m-to-advance-genetic-medicines/