Mois : avril 2025

Avancées dans la recherche sur la longévité : financement d’un projet sur les inhibiteurs de mTOR

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Ora Biomedical, en collaboration avec le Rapamycin Longevity Lab, a annoncé le financement réussi de son premier sous-projet dans le cadre d’une initiative ambitieuse visant à réaliser une analyse rapide de la durée de vie de 601 inhibiteurs de mTOR chez des nématodes. Avec 50 000 $ obtenus, Ora Biomedical va maintenant entamer la prochaine phase de ce sous-projet, qui consistera en un criblage à haut débit de 301 inhibiteurs de mTOR en utilisant sa technologie de pointe WormBot-AI. Cette étape importante marque un progrès vers l’identification de nouveaux composés potentiellement plus efficaces que le rapamycine, actuellement considéré comme la référence en raison de ses effets bénéfiques sur la longévité dans plusieurs espèces. Mitchell Lee, le PDG d’Ora Biomedical, a souligné l’importance de cette recherche, affirmant que le potentiel de cibler le vieillissement pour améliorer la durée de vie en bonne santé est clair d’après des décennies d’études avec des composés comme le rapamycine. Il a également remercié les donateurs et les organisations qui soutiennent ce travail essentiel. Keith Comito, président du conseil d’administration de Lifespan Research Institute, a ajouté que la science rigoureuse et évolutive est essentielle pour faire avancer les interventions contre le déclin lié à l’âge. Pendant que le premier sous-projet progresse, la collecte de fonds continue pour les 300 autres inhibiteurs, nécessitant un financement supplémentaire de 40 000 $. Krister Kauppi, le chef de projet au Rapamycin Longevity Lab, a exprimé l’importance de disposer d’un ensemble de données complet et accessible au public pour faire avancer le domaine de la longévité. Les personnes intéressées à contribuer ou à en savoir plus peuvent contacter Krister Kauppi par e-mail. Le Rapamycin Longevity Lab se concentre sur l’avancement de l’utilisation des inhibiteurs de mTOR dans les thérapies combinées pour la longévité, tandis qu’Ora Biomedical développe des thérapies ciblant les mécanismes biologiques du vieillissement, utilisant des plateformes de dépistage robotiques pilotées par intelligence artificielle. L’entreprise mène également le Million Molecule Challenge, une initiative de science citoyenne visant à créer la plus grande base de données d’interventions en matière de longévité. Source : https://www.lifespan.io/news/the-mtor-inhibitors-lifespan-project-enters-next-phase/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=the-mtor-inhibitors-lifespan-project-enters-next-phase

L’influence du cerveau sur le système immunitaire : les découvertes d’une étude sur le jeûne

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Une nouvelle étude a révélé que le remodelage immunitaire associé au jeûne peut être reproduit en activant un sous-ensemble de neurones dans l’hypothalamus. Ces découvertes pourraient avoir des implications importantes dans le contexte du jeûne simulé, des troubles métaboliques et du cancer. Le jeûne, une forme de restriction calorique, est considéré comme l’une des interventions les plus efficaces pour la santé, mais il comporte également des risques, comme un risque accru de mortalité cardiovasculaire lié à certaines formes de jeûne intermittent. Le jeûne a des effets profonds sur le système immunitaire, notamment en réduisant l’inflammation et en diminuant le nombre de monocytes pro-inflammatoires circulants. Cependant, les mécanismes qui sous-tendent cette réorganisation immunitaire ne sont pas entièrement compris. Cette étude publiée dans Science Immunology par des chercheurs de l’Université de Manchester a exploré si cette régulation se produisait par la détection directe des niveaux de nutriments par le système immunitaire ou si elle nécessitait un signalement du cerveau. Les chercheurs ont modifié génétiquement des souris pour activer temporairement deux groupes de neurones hypothalamiques : les neurones AgRP, qui stimulent la sensation de faim, et les neurones POMC, qui signalent la satiété. L’activation des neurones AgRP a entraîné une diminution des niveaux de monocytes pro-inflammatoires chez les souris non jeûnées, imitant les effets d’un jeûne de 20 heures, sans provoquer de baisse du glucose sanguin. Cette étude démontre que l’état de faim perçu par le cerveau peut influencer la régulation des monocytes, indépendamment des niveaux de nutriments systémiques. De plus, l’activation des neurones POMC dans des souris jeûnées a inversé l’effet du jeûne en augmentant le nombre de monocytes. Les chercheurs ont également observé que l’activation des neurones AgRP réduisait les niveaux de CCL2, une cytokine qui recrute des monocytes de la moelle osseuse. Ils ont constaté que l’activité de mTOR dans le foie était influencée par l’activation neuronale, indiquant que le contrôle neuronal de l’activité de mTOR n’était pas uniquement dépendant de la disponibilité des nutriments. Les résultats suggèrent que le cerveau exerce un contrôle sur les cellules immunitaires, ce qui pourrait avoir des implications pour le traitement des infections, des inflammations, des troubles métaboliques et psychiatriques. En conclusion, cette étude souligne l’importance de la connexion entre l’esprit et le corps dans la régulation du système immunitaire et ouvre de nouvelles avenues pour explorer les bénéfices du jeûne sur la santé. Source : https://www.lifespan.io/news/fasting-affects-the-immune-system-via-the-brain/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=fasting-affects-the-immune-system-via-the-brain

Impact de la fibrillation auriculaire sur le risque de démence : Une étude longitudinale

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Les chercheurs examinent la nature liée à l’âge de la corrélation entre la fibrillation auriculaire et le risque de démence. Plus la fibrillation auriculaire est diagnostiquée tôt dans la vie, plus le risque de démence ultérieure est élevé. La question intéressante est de savoir quels mécanismes sont les plus importants dans cette relation. La fibrillation auriculaire et la démence pourraient découler des mêmes causes sous-jacentes, la première étant un signe précoce de ces causes. Elle est associée à un excès de poids et à l’hypertension, tous deux nuisibles au cerveau à long terme. Dans une nouvelle étude réalisée en Catalogne, Espagne, les chercheurs ont évalué l’association indépendante entre la fibrillation auriculaire (FA) et la démence. L’étude, observationnelle et basée sur la population, a inclus des individus âgés d’au moins 45 ans sans antécédents de démence en 2007, totalisant 2 520 839 personnes avec un suivi moyen de 13 ans. Au départ, 79 820 patients (3,25 %) avaient un diagnostic de FA. Dans les analyses multivariables ajustées pour les facteurs de confusion potentiels, la FA était un prédicteur statistiquement significatif mais faible de démence, associé à un risque accru de 4 %. Cependant, l’âge a un impact significatif sur cette association. Dans les analyses stratifiées par âge, la force de l’association s’affaiblit progressivement avec l’âge : chez les patients de 45 à 50 ans, ceux ayant une FA étaient 3,3 fois plus susceptibles de développer une démence que ceux sans FA. En revanche, chez les patients de plus de 70 ans, aucune association n’a été trouvée, et l’association a perdu sa signification statistique à partir de 70 ans. Pour les patients diagnostiqués avec une FA avant 70 ans, la condition augmentait indépendamment le risque de démence de 21 %, avec un effet encore plus fort observé pour la démence précoce diagnostiquée avant 65 ans, où la FA augmentait le risque de 36 %. Des analyses de sensibilité, retirant les cas d’accidents vasculaires cérébraux antérieurs, ont montré des résultats similaires : la FA était associée à une augmentation modeste (6 %) du risque de démence dans l’ensemble de la population, une association plus forte (23 % de risque accru) chez ceux diagnostiqués avec une FA à l’âge moyen et le plus grand effet pour la démence précoce (52 % de risque accru). Ainsi, les patients avec FA sans antécédent d’accident vasculaire cérébral présentent toujours un risque accru de démence, le plus grand risque étant observé pour la démence précoce. L’observation selon laquelle l’association entre FA et démence reste inchangée après exclusion des patients ayant eu un AVC antérieur indique que d’autres mécanismes doivent être impliqués dans l’augmentation du risque de démence chez les patients ayant une FA. Ces mécanismes peuvent inclure des AVC silencieux, des microinfarctus et des micro-saignements. Les changements hémodynamiques, impliquant des modifications du flux et de la pression sanguins causées par la FA, ainsi qu’une dysrégulation autonome, qui se réfère à un déséquilibre dans la façon dont le corps contrôle des fonctions automatiques comme le rythme cardiaque, la respiration ou la pression artérielle, pourraient également jouer un rôle dans la maladie des petits vaisseaux sanguins dans le cerveau associée à la démence. De plus, l’inflammation systémique associée à la fibrillation auriculaire peut amplifier ces effets, créant une voie synergique qui augmente encore le risque de démence. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/atrial-fibrillation-correlates-with-increased-risk-of-later-dementia/

Progrès dans le Diagnostic de la Maladie d’Alzheimer : L’Utilisation du Biomarqueur MTBR-tau243

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La maladie d’Alzheimer évolue d’une agrégation précoce d’amyloïde-β dans les tissus cérébraux et de symptômes cognitifs légers vers une combinaison plus néfaste d’inflammation et d’agrégation de tau dans le cerveau. Des chercheurs ont récemment découvert qu’il était possible de mesurer une espèce de tau, connue sous le nom de MTBR-tau243, dans le sang pour évaluer l’état de cette progression, et ce, avec une précision comparable aux méthodes d’imagerie cérébrale plus coûteuses. Cette approche de test est en cours de validation continue chez des patients à différents stades de la maladie d’Alzheimer. Actuellement, plusieurs tests sanguins pour la maladie d’Alzheimer sont disponibles sur le plan clinique, permettant aux médecins de diagnostiquer la maladie chez des personnes présentant des symptômes cognitifs, mais ces tests ne renseignent pas sur le stade clinique des symptômes de la maladie, c’est-à-dire le degré d’altération des capacités de pensée ou de mémoire causé par la démence d’Alzheimer. Les thérapies actuelles pour Alzheimer sont plus efficaces aux stades précoces de la maladie, ce qui rend d’autant plus crucial le développement d’un moyen relativement simple et fiable pour évaluer jusqu’où la maladie a progressé. Dans une nouvelle étude, les chercheurs ont constaté que les niveaux de MTBR-tau243 dans le sang reflètent précisément l’accumulation toxique d’agrégats tau dans le cerveau et corrèlent avec la gravité de la maladie d’Alzheimer. En analysant les niveaux sanguins de MTBR-tau243 chez un groupe de personnes présentant un déclin cognitif, les chercheurs ont réussi à distinguer les patients atteints d’Alzheimer à un stade précoce de ceux en phase plus avancée, et à différencier ces groupes de patients d’Alzheimer d’individus dont les symptômes étaient causés par d’autres conditions que la maladie d’Alzheimer. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/more-on-the-mtbr-tau243-blood-test-for-alzheimers-disease/

Avancées des biomarqueurs fluides pour les maladies neurodégénératives

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Les maladies neurodégénératives, telles que la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson, la sclérose latérale amyotrophique (SLA) et la sclérose en plaques (SEP), se caractérisent par des mécanismes pathologiques variés, notamment l’accumulation de protéines mal repliées, le stress oxydatif, la neuroinflammation et des perturbations dans la signalisation neuronale. Par exemple, la maladie d’Alzheimer est principalement associée à la déposition de plaques d’amyloïde-beta (Aβ) et à l’hyperphosphorylation de la protéine tau, entraînant la formation de dégénérescences neurofibrillaires, tandis que la maladie de Parkinson se manifeste par l’accumulation d’alpha-synuclein agrégée formant des corps de Lewy. Malgré les variations pathologiques, ces maladies partagent des caractéristiques communes, telles que la perte progressive de neurones, un manque de traitements modifiant l’évolution de la maladie et la nécessité d’un diagnostic précoce pour atténuer la progression de la maladie. Actuellement, les outils de diagnostic tels que les évaluations cognitives et l’imagerie neuroanatomique (comme l’IRM et la TEP) sont largement utilisés, mais ils ne sont souvent valables que lorsque la maladie a atteint des stades avancés. Cela crée un besoin d’outils diagnostiques et pronostiques novateurs capables de détecter et de classifier ces maladies à leurs stades précliniques. Les biomarqueurs liquides, qui peuvent être obtenus à partir de fluides corporels comme le liquide céphalorachidien (LCR), le sang, la salive et l’urine, offrent un moyen non invasif et potentiellement plus sensible de détecter les maladies neurodégénératives. Les biomarqueurs sont des molécules qui pourraient refléter les changements pathologiques sous-jacents dans le corps, tels que le repliement anormal des protéines, les lésions neuronales et la neuroinflammation, parfois même avant l’apparition des symptômes cliniques. La détection précoce de ces changements grâce aux biomarqueurs liquides pourrait permettre l’essai opportun d’interventions susceptibles de ralentir ou de prévenir la progression de la maladie. Bien que le LCR ait été une source traditionnelle pour détecter les biomarqueurs des maladies neurodégénératives, son accès invasif limite son utilisation routinière dans la pratique clinique. Récemment, des avancées dans la recherche sur les biomarqueurs fluides se sont étendues au sang et à la salive, qui sont plus accessibles et moins invasifs. Les biomarqueurs sanguins ont suscité une attention particulière, car ils permettent des mesures répétées dans le temps et sont adaptés au dépistage à grande échelle. Les ratios Aβ42/40 dans le plasma, diverses espèces de p-tau et la chaîne légère de neurofilament (NfL) ont montré une promesse pour détecter la pathologie d’Alzheimer avec une précision comparable aux biomarqueurs du LCR. Dans la maladie de Parkinson, la détection de l’alpha-synuclein dans le sang a également démontré un potentiel diagnostique précoce. De plus, des niveaux élevés de NfL dans le sang et le LCR ont été observés dans la SLA et la SEP, en faisant un marqueur précieux pour les lésions neuroaxionales dans plusieurs maladies neurodégénératives. Les niveaux salivaires d’alpha-synuclein ont été étudiés comme un marqueur potentiel pour la maladie de Parkinson, tandis que les protéines Aβ42 et tau dans la salive montrent un potentiel pour le diagnostic d’Alzheimer. Bien que les concentrations de ces biomarqueurs soient plus faibles dans la salive comparativement au sang ou au LCR, les avancées dans la technologie de détection améliorent la sensibilité des biomarqueurs salivaires, en faisant un outil potentiel pour le dépistage à grande échelle. Les biomarqueurs urinaires sont également en cours d’investigation, avec des études préliminaires identifiant des changements dans les niveaux de protéines comme Aβ, tau et des marqueurs de stress oxydatif dans l’urine de patients atteints de maladies neurodégénératives. Bien que les biomarqueurs urinaires soient encore au stade de recherche précoce, ils offrent une autre méthode non invasive pour détecter les changements liés à la maladie, particulièrement dans les milieux cliniques à ressources limitées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/reviewing-the-state-of-fluid-biomarker-assays-for-neurodegenerative-conditions/

I Peace : Une nouvelle ère pour la banque de cellules souches ‘renversées’ aux États-Unis

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La société japonaise I Peace a récemment annoncé lors de l’événement Vitalist Bay en Californie qu’elle propose des services de production et de banque de cellules souches pluripotentes induites (iPSCs) aux États-Unis. Ces cellules, créées grâce aux travaux du lauréat du prix Nobel Shinya Yamanaka, sont produites en reprogrammant des cellules somatiques adultes, comme celles de la peau ou du sang, en un état pluripotent. Les iPSCs ont la capacité de se différencier en pratiquement n’importe quel type de cellule humaine, ce qui les rend prometteuses pour la médecine régénérative. Contrairement aux cellules souches adultes conventionnelles, les iPSCs reflètent un état juvénile, ce qui leur confère un potentiel important pour le développement de thérapies visant à contrer les effets du vieillissement. Koji Tanabe, le fondateur de I Peace et ancien membre de l’équipe qui a créé la première lignée de cellules iPS humaines, a exprimé l’objectif de l’entreprise de rendre la technologie des cellules iPS accessible à tous, permettant ainsi aux individus de prendre en main leur longévité et d’optimiser leur santé. I Peace propose un service appelé ‘My Peace’, qui permet aux individus de créer et de stocker leurs propres cellules souches juvéniles tout en étant en bonne santé. De plus, l’entreprise a développé des techniques propriétaires pour réduire les coûts et améliorer l’évolutivité de la production d’iPSCs, ce qui auparavant coûtait des millions de dollars et nécessitait beaucoup de temps. En industrialisant le processus, I Peace prétend être capable de générer des centaines de lignées d’iPSCs par an pour des milliers de dollars par personne. Bien que l’entreprise ait indiqué qu’elle fournit déjà des thérapies de longévité et de rajeunissement basées sur ces cellules, les détails concernant ces thérapies restent flous. En plus de ses activités pour le grand public, I Peace collabore également avec des entreprises pharmaceutiques et biotechnologiques en fournissant des iPSCs de qualité clinique conformes aux normes réglementaires établies par la FDA et la PMDA du Japon. Source : https://longevity.technology/news/new-age-reversed-stem-cell-banking-service-launches-in-the-us/

Forum de la Longévité des Fondateurs 2025 : Diagnostics, Réversion de l’Âge et Thérapeutiques Préventives

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Le Forum de la Longévité des Fondateurs, co-organisé par le Founders Forum Group et Longevity.Technology, se tiendra à Londres le 10 juin 2025. Cet événement, qui s’inscrit dans le cadre de la London Tech Week, mettra en lumière des aspects essentiels du secteur en plein essor de la longévité, notamment les diagnostics consommateurs, les thérapeutiques préventives et la réversion ciblée des maladies. L’agenda du forum est soigneusement structuré pour aborder plusieurs thèmes critiques liés à la longévité. Les discussions porteront sur les diagnostics consommateurs, en se concentrant sur les opportunités commerciales et d’investissement pour les interventions cliniques et de style de vie visant à améliorer la durée de vie en bonne santé. Parmi les sujets clés, la convergence de l’intelligence artificielle et de l’épigénétique sera explorée, en montrant comment des modèles d’apprentissage automatique avancés sont intégrés avec des données de méthylation de l’ADN et des biomarqueurs pour prédire les trajectoires de vieillissement et personnaliser les soins à grande échelle. Parallèlement, le forum mettra en avant les promesses des technologies de santé à l’échelle de la population qui rendent la longévité numérique accessible au grand public. Les innovations dans l’agrégation de données de santé, la surveillance continue et les plateformes d’intervention personnalisée permettent des applications de santé de précision et de prévention des maladies à l’échelle sociétale. Le concept de biohacking de la longévité sera également abordé à travers une exposition de solutions commerciales et destinées aux consommateurs conçues pour améliorer le métabolisme, optimiser la performance cellulaire et suivre l’âge biologique en temps réel. Cette session fournira des informations sur la manière dont ces outils sont intégrés dans les routines de bien-être et les conseils médicaux. De plus, le forum examinera la montée en puissance des cliniques de longévité, avec des discussions comparant les rôles évolutifs des centres physiques et des réseaux cliniques numériques activés par l’IA. Les présentations exploreront comment ces cliniques offrent des diagnostics professionnels, du coaching de style de vie et des protocoles thérapeutiques qui ralentissent le vieillissement biologique et prolongent la durée de vie en bonne santé, souvent par le biais de modèles hybrides combinant évaluations en personne et soins à distance. Les stratégies préventives ciblant les maladies liées à l’âge seront également un point central, mettant en évidence les futures interventions cliniques visant à contrôler les facteurs de vieillissement avant que ces maladies ne se manifestent. Ces sessions seront fondées sur des explications scientifiques fournies par des chercheurs de premier plan, offrant aux participants un contexte fondamental sur la biologie du vieillissement avant de plonger dans des discussions de haut niveau. L’agenda se poursuit dans le domaine de la réversion ciblée de l’âge, visant à comprendre les interventions thérapeutiques qui arrêtent ou inversent les dommages liés à l’âge dans des organes spécifiques ou pour des maladies liées à l’âge particulières, suivies par une réversion systémique de l’âge – des thérapies innovantes s’attaquant aux dommages à l’échelle du corps entier, représentant la prochaine frontière de la médecine régénérative. Un impressionnant panel de conférenciers a été confirmé pour l’événement, comprenant Brent Hoberman (Founders Forum Group) et Phil Newman (Longevity.Technology), qui ouvriront l’événement. Ils seront rejoints par Laura Deming (Cradle, Longevity Fund), Daniel Ives (Shift Bioscience), Matthew Dawson (TruDiagnostic), Bill Kapp (Fountain Life), Sharon Rosenzweig-Lipson (Life Biosciences), Alina Rui Su (Generation Lab), Will Harborne (LongGame Ventures), Eric Morgen (BioAge) et Greg Bailey (Juvenescence), entre autres. Cette assemblée d’experts et l’agenda complet témoignent de l’engagement du forum à favoriser la collaboration entre scientifiques, entrepreneurs et investisseurs. L’événement vise à examiner les dernières recherches, à discuter des stratégies de commercialisation et à explorer les opportunités d’accélérer l’innovation dans le secteur de la longévité. Compte tenu des avancées rapides dans les sciences, la technologie et l’investissement dans ce domaine, le Forum de la Longévité des Fondateurs offre une plateforme opportune pour que les acteurs du secteur s’engagent avec le paysage évolutif de la longévité et de l’extension de la durée de vie en bonne santé. La participation au forum est strictement limitée pour garantir des discussions ciblées et des opportunités de mise en réseau significatives – les participants potentiels sont encouragés à enregistrer rapidement leur intérêt pour sécuriser une place à cet événement essentiel. D’autres détails, y compris des annonces supplémentaires de conférenciers et des mises à jour de l’agenda, seront publiés dans les semaines à venir. Source : https://longevity.technology/news/founders-longevity-forum-reveals-2025-london-agenda/

Reprogrammation épigénétique des cellules du disque spinal : Vers une nouvelle approche contre la douleur et la sénescence

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Une nouvelle étude publiée dans le journal Nature, intitulée Bone Research, a révélé que la reprogrammation épigénétique des cellules du disque spinal réduit la sénescence et soulage la douleur dans un modèle animal. Les cellules du noyau pulpeux, qui maintiennent les disques de la colonne vertébrale, se détériorent avec l’âge, perdant leur capacité de renouvellement et leur fonction de maintien de la matrice extracellulaire, ce qui entraîne leur rétrécissement et divers problèmes dorsaux. Les chercheurs ont utilisé une méthode différente de celles précédemment rapportées, en se concentrant sur la reprogrammation épigénétique pour restaurer ces cellules à un état juvénile. Ils ont choisi d’utiliser une combinaison de trois facteurs de reprogrammation, à savoir OSK, en omettant c-Myc en raison de ses liens avec le cancer. L’un des défis majeurs de ces expériences est la livraison efficace des facteurs nécessaires aux cellules. Les chercheurs ont donc choisi d’utiliser des exosomes modifiés, dérivés de cellules souches de moelle osseuse, contenant un plasmide codant pour OSK. Ces exosomes ont été conçus pour favoriser leur absorption par d’autres cellules et ont montré des effets prometteurs dans la réduction de la sénescence et des dommages à l’ADN. Dans un modèle animal, l’injection d’exosomes modifiés a démontré une restauration complète des disques intervertébraux endommagés, montrant des améliorations significatives par rapport aux groupes témoins. Bien que ces résultats soient encourageants, ils nécessitent encore des vérifications et des études supplémentaires pour déterminer leur applicabilité chez l’homme. Source : https://www.lifespan.io/news/reprogramming-epigenetics-to-fight-back-pain/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=reprogramming-epigenetics-to-fight-back-pain

Essai de thérapie génique SIRT6 pour lutter contre le vieillissement chez les chiens

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L’expression excessive de SIRT6 ralentit le vieillissement chez les souris, bien que les raisons précises de cet effet ne soient pas encore entièrement comprises. SIRT6 influence divers mécanismes liés au vieillissement, notamment l’efficacité de la réparation de l’ADN. La recherche pour déterminer quels effets sont les plus significatifs et établir les relations de cause à effet entre les résultats observés se poursuivra probablement pendant des années, même après les premières applications cliniques des thérapies basées sur l’upréglage de SIRT6. Un des principaux axes de recherche consiste à utiliser la thérapie génique pour introduire une variante du gène SIRT6, identifiée chez des individus longévifs. Bien que l’utilisation de la séquence standard du gène puisse aussi fonctionner, cela complique le processus de brevetage, rendant plus difficile l’obtention de financements auprès des investisseurs en biotechnologie.

Genflow Biosciences a lancé un essai de thérapie génique visant à lutter contre le déclin lié à l’âge chez les chiens. Cet essai vise à évaluer la sécurité et l’efficacité de la thérapie génique SIRT6 pour prolonger la durée de vie en bonne santé chez les chiens âgés. En ciblant le gène SIRT6, lié à une longévité accrue chez les centenaires, Genflow espère obtenir des informations qui pourraient informer de futurs traitements pour les animaux de compagnie et les humains. L’étude implique 28 chiens âgés de dix ans et plus, qui recevront la thérapie par injections intraveineuses pendant un an. Un groupe de contrôle non traité sera également suivi. Les chercheurs évalueront l’âge biologique à l’aide de l’horloge de méthylation GrimAge, surveilleront les changements de masse et de force musculaires, évalueront la fonction mitochondriale, suivront l’état du pelage et mesureront le bien-être général des animaux. La période de traitement de six mois sera suivie d’une phase d’observation de six mois pour évaluer les effets durables. Les résultats de cet essai sont attendus d’ici la fin de 2025.

Genflow se concentre également sur le développement de thérapies géniques ciblant les maladies liées au vieillissement chez les humains, avec son composé phare, GF-1002, actuellement en phase pré-IND pour traiter la stéatohépatite associée à des dysfonctions métaboliques (MASH), une affection chronique du foie fréquente. GF-1002, qui délivre une variante du gène SIRT6 enrichie chez les centenaires, a montré des propriétés adipogéniques, anti-fibrotiques et anti-tumorales dans des études précliniques. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/an-update-on-the-progress-of-sirt6-upregulation-towards-the-clinic/

L’impact du microbiome intestinal sur la maladie d’Alzheimer : études et implications

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Au cours des dernières années, de nombreuses études ont révélé que les patients atteints de la maladie d’Alzheimer présentent une composition distincte de leur microbiome intestinal par rapport à des pairs du même âge. Le microbiome intestinal évolue avec l’âge, perdant des microbes bénéfiques et leur production de métabolites nécessaires au fonctionnement des tissus, tout en gagnant des microbes inflammatoires qui contribuent à l’augmentation caractéristique du signalement inflammatoire chronique observé chez les personnes âgées. Il reste cependant une question ouverte quant à savoir si cette relation est due à l’inflammation qui précède et fait progresser la maladie d’Alzheimer, ou si d’autres facteurs sont en jeu. Par exemple, un dysfonctionnement immunitaire lié à l’âge pourrait être une cause majeure à la fois des conditions neurodégénératives et des changements dans la composition du microbiome intestinal. La maladie d’Alzheimer (AD) est la forme la plus courante de démence, caractérisée par un déclin irréversible de la fonction cognitive. La pathogénèse de plusieurs troubles neurodégénératifs a été liée à des changements dans le microbiote intestinal, transmis par l’axe intestin-cerveau. Nous avons cherché à établir, par le biais d’une méthodologie d’étude cas-témoins, s’il existait des différences dans la composition et/ou la fonction du microbiote intestinal entre des adultes plus âgés vivant en maison de retraite, avec ou sans diagnostic de la maladie d’Alzheimer, via l’analyse de la composition microbienne à partir d’échantillons fécaux. Nous avons effectué une analyse préliminaire comparant les témoins (n = 19) aux patients atteints de la maladie d’Alzheimer (n = 24). Les résultats indiquent des différences claires dans l’abondance relative de certaines espèces bactériennes et de métabolites bactériens entre les résidents de maison de retraite atteints ou non de la maladie d’Alzheimer, qui pourraient être indicatives d’une activité variable de l’axe intestin-cerveau. Le groupe de patients AD avait des proportions significativement plus élevées d’espèces bactériennes pro-inflammatoires et moins de ‘bactéries bénéfiques’. Nous avons également trouvé des corrélations claires entre les concentrations de métabolites bactériens bénéfiques et l’abondance de ‘bactéries saines’. Les patients AD avaient des niveaux accrus d’Escherichia/Shigella et de Clostridium_sensu_stricto_1, qui sont liés à des niveaux plus élevés d’inflammation intestinale. Les espèces Escherichia/Shigella peuvent entraîner des niveaux plus élevés de lipopolysaccharides circulants et ont été trouvées en plus grande concentration dans le microbiote intestinal d’individus avec des troubles cognitifs légers et dans plusieurs études antérieures sur la maladie d’Alzheimer. Certaines souches d’Escherichia/Shigella sont connues pour former des structures de protéines amyloïdes, appelées curli, similaires à celles observées dans le cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Bien que cela ne soit pas définitivement lié, cela soulève une possibilité quant à la manière dont des niveaux élevés d’Escherichia/Shigella pourraient potentiellement contribuer à une pathologie accrue de la maladie d’Alzheimer. Comme dans d’autres études, le groupe AD avait une abondance relative diminuée des espèces Bacteroides, Faecalibacterium, Blautia et Roseburia, qui sont généralement associées à une bonne santé. Les espèces Roseburia et Faecalibacterium sp. sont des producteurs clés de butyrate, et une diminution significative du nombre de bactéries productrices de butyrate, et par conséquent du butyrate, a été précédemment associée à la maladie d’Alzheimer. Ce que nos données ne permettent pas de déterminer, c’est si la différence du microbiote contribue à la pathologie de la maladie d’Alzheimer ou si la maladie d’Alzheimer elle-même cause la dysbiose microbienne. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/another-example-of-a-distinct-inflammatory-gut-microbiome-in-an-alzheimers-patient-population/