Mois : mars 2025

Ginkgolide B : Un potentiel sénothérapeutique pour améliorer la santé et prolonger la vie

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Ginkgolide B est un composé issu de l’arbre Ginkgo biloba, connu pour ses propriétés potentielles en tant que sénothérapeutique. Une étude récente a révélé que Ginkgolide B améliore la santé musculaire, le métabolisme, la fragilité, l’inflammation et d’autres métriques liées à la sénescence, tout en prolongeant la durée de vie des souris femelles. Les chercheurs ont administré Ginkgolide B à des souris femelles âgées de 20 mois, ce qui équivaut à des humains âgés de 70 à 80 ans. Les résultats ont montré une augmentation significative de 8,5 % de la durée de vie médiane et une prolongation de la durée de vie maximale chez les souris les plus âgées. De plus, bien que Ginkgolide B ait également réduit l’incidence des tumeurs, il a été observé qu’il prolongeait la vie des souris, même celles atteintes de tumeurs, suggérant que ses effets bénéfiques vont au-delà de la simple réduction tumorale. En ce qui concerne la santé musculaire, Ginkgolide B a amélioré la force musculaire, la capacité d’exercice et l’équilibre chez les souris, tout en inversant les symptômes de la dégradation musculaire liée à l’âge. Les analyses moléculaires ont révélé que Ginkgolide B pourrait inverser plusieurs changements liés à l’âge dans les muscles, tels que l’infiltration lipidique intramusculaire et la déposition de collagène. Les chercheurs ont également examiné l’impact des hormones sexuelles sur la fonction musculaire, notant que Ginkgolide B a restauré les fonctions musculaires chez les souris ayant subi une ovariectomie, avec des doses plus élevées entraînant des restaurations presque complètes. En outre, Ginkgolide B a amélioré les marqueurs du vieillissement, réduisant l’indice de fragilité et aidant divers organes. Après deux mois de traitement, la composition corporelle des souris âgées ressemblait à celle des souris jeunes. Ginkgolide B a également amélioré le profil inflammatoire des souris âgées, réduisant les macrophages pro-inflammatoires et augmentant les macrophages anti-inflammatoires. Les chercheurs ont observé des changements dans les marqueurs associés à la sénescence cellulaire, suggérant que Ginkgolide B a un potentiel sénothérapeutique fort, capable de traiter des conditions liées au vieillissement telles que la sarcopénie. En conclusion, bien que les résultats soient prometteurs, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour confirmer ces effets chez d’autres souches de souris et éventuellement chez les humains. Source : https://www.lifespan.io/news/ginkgolide-b-improves-healthspan-and-lifespan-in-female-mice/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=ginkgolide-b-improves-healthspan-and-lifespan-in-female-mice

Le Rôle de la Protéine PINK1 dans la Maladie de Parkinson et son Impact sur les Hommes

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La maladie de Parkinson est une affection neurodégénérative qui affecte les neurones moteurs du cerveau et se manifeste souvent par des tremblements, une rigidité musculaire et des problèmes de coordination. Elle est deux fois plus fréquente chez les hommes que chez les femmes, et les raisons de cette disparité demeurent floues. Des recherches récentes ont mis en lumière un facteur potentiel : une réaction auto-immune ciblant la protéine PINK1, qui est plus prononcée chez les patients masculins atteints de Parkinson. PINK1 joue un rôle crucial dans la fonction mitochondriale, essentielle pour la production d’énergie et la régulation des cellules cérébrales. Les mutations de PINK1 sont également associées à une forme familiale précoce de la maladie. Cette découverte pourrait servir de biomarqueur pour des traitements ciblant spécifiquement la pathologie chez les hommes. En effet, une étude a révélé que les hommes atteints de Parkinson présentent un nombre de cellules T spécifiques à PINK1 six fois plus élevé que les participants sains, tandis que les femmes n’affichent qu’une augmentation de 0,7 fois. Ces cellules T semblent voir PINK1 comme une menace, provoquant une inflammation et la mort cellulaire dans le cerveau. Par ailleurs, les chercheurs ont noté que les patients atteints de Parkinson peuvent également avoir des réponses T cellulaire dirigées contre une autre protéine, l’alpha-synucléine, qui est également liée à l’inflammation cérébrale. Cependant, tous les patients ne montrent pas cette réponse, ce qui pousse à rechercher d’autres antigènes pouvant déclencher des réponses T cellulaires nuisibles. Les résultats récents suggèrent que PINK1 pourrait être un de ces antigènes, ouvrant la voie à des diagnostics plus précoces et à une meilleure compréhension de la maladie de Parkinson, en particulier chez les hommes. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/t-cells-targeting-pink1-may-explain-the-greater-incidence-of-parkinsons-in-men/

L’impact des modes de vie sédentaires sur l’accélération du vieillissement épigénétique

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Les horloges de vieillissement sont des outils qui accumulent des données sur le comportement humain en réponse à des interventions et des choix de mode de vie, ce qui les rend de plus en plus utiles pour comprendre l’espérance de vie. Cependant, le défi réside dans le fait qu’il n’existe pas encore une bonne compréhension de la façon dont les mesures qui composent l’algorithme de l’horloge, comme le statut de méthylation à des sites CpG spécifiques sur le génome, se rapportent aux mécanismes de vieillissement et de maladie. Sans davantage de données, il est difficile pour les chercheurs de prédire si une horloge sera efficace pour évaluer les effets d’une nouvelle intervention destinée à ralentir le vieillissement ou à produire un rajeunissement. Dans le pire des cas, la seule façon de calibrer une horloge par rapport à une intervention spécifique est de mener des études longues pour évaluer le risque de mortalité. L’inactivité physique et les comportements sédentaires sont associés à des risques plus élevés de morbidité et de mortalité liés à l’âge. Cependant, le lien causal entre ces comportements et l’accélération du vieillissement biologique n’est pas encore complètement élucidé. En utilisant des données d’études d’association à l’échelle du génome (GWAS), une analyse complète a été mise en place pour explorer les associations entre l’activité physique modérée à vigoureuse, le temps d’écran de loisir et quatre mesures d’accélération de l’âge épigénétique (EAA). Les analyses de corrélation génétique ont permis de quantifier les antécédents génétiques partagés entre ces traits. Des associations globales et indépendantes ont été évaluées à l’aide de la randomisation mendélienne. Deux des mesures d’EAA, PhenoAgeAccel et GrimAgeAccel, ont montré des résultats cohérents, avec une corrélation génétique négative avec l’activité physique et positive avec le temps d’écran de loisir. La randomisation mendélienne univariée a révélé un effet robuste du temps d’écran de loisir sur GrimAgeAccel, tandis que l’activité physique avait un effet marginal sur PhenoAgeAccel. La randomisation mendélienne multivariée a suggéré une association indépendante entre le temps d’écran de loisir et GrimAgeAccel, en tenant compte de l’activité physique et d’autres facteurs de confusion importants. Les résultats soutiennent l’idée que les modes de vie sédentaires sont un facteur de risque modifiable dans l’accélération du vieillissement épigénétique, ce qui souligne la nécessité de stratégies préventives pour réduire le temps d’écran sédentaire afin de favoriser un vieillissement en bonne santé. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/effects-of-exercise-and-sedentary-behavior-on-aging-clocks/

L’impact potentiel de la thérapie sénolytique dasatinib et quercétine sur la cognition des personnes âgées

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La thérapie sénolytique combinant le médicament chimiothérapeutique dasatinib et l’extrait de plante quercétine a été la première à être évaluée pour éliminer les cellules sénescentes des tissus âgés chez les souris et les humains. Les résultats de cette thérapie montrent un degré de nettoyage des cellules sénescentes comparable aux meilleures thérapies sénolytiques existantes. Bien que le dasatinib ait des effets secondaires désagréables lorsqu’il est utilisé comme chimiothérapeutique sur des périodes prolongées, son utilisation à court terme comme traitement sénolytique semble présenter un profil d’effets secondaires favorable, selon les essais cliniques publiés. Néanmoins, le défi réside dans le manque d’incitations financières pour réaliser des essais cliniques approfondis, car ce sont des composés peu coûteux sans protection par brevet. En conséquence, les traitements potentiellement bénéfiques, comme le dasatinib et la quercétine, peinent à atteindre une utilisation généralisée et une validation suffisante. Cela a conduit à des efforts de financement philanthropique pour soutenir ces recherches, mais le manque de ressources reste un obstacle majeur. L’étude pilote mentionnée évalue la faisabilité et la sécurité de l’administration de dasatinib et de quercétine chez des adultes âgés à risque de maladie d’Alzheimer. Les résultats indiquent qu’aucun événement indésirable grave n’a été lié à l’intervention, et une légère amélioration des scores du MoCA a été observée, bien que non significative. De plus, une diminution du TNF-α a été corrélée à une augmentation des scores, suggérant que ce traitement pourrait améliorer la cognition en modulant le phénotype sécrétoire associé à la sénescence. Cependant, l’étude doit être interprétée avec prudence en raison de l’absence de groupe témoin approprié, et les données sont préliminaires. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/results-from-a-small-trial-of-dasatinib-and-quercetin-in-patients-with-mild-cognitive-impairment/

Nuritas dévoile PeptiSleep : un ingrédient naturel pour améliorer le sommeil

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Nuritas, une entreprise biotechnologique basée à Dublin, présente , un ingrédient dérivé du son de riz conçu pour soutenir le sommeil à travers plusieurs phases. Cet ingrédient sera mis en avant lors de l’Expo West des Produits Naturels à Anaheim, Californie. Dr. Nora Khaldi, fondatrice et PDG de Nuritas, souligne que des millions de personnes souffrent de troubles du sommeil qui peuvent nuire à leur humeur et leur à long terme. PeptiSleep pourrait transformer l’ des suppléments de sommeil en permettant la création de produits qui améliorent chaque étape du sommeil. De nombreux consommateurs cherchent à retrouver le pouvoir régénérateur d’un sommeil profond dans un monde où le sommeil est souvent négligé. PeptiSleep est dérivé de de son de riz et a été identifié grâce à une plateforme d’IA qui découvre des bioactifs issus de sources naturelles. Cet ingrédient vise à influencer des processus physiologiques, notamment la du , une hormone liée au stress. Une interne a montré que 61 % des participants ont réussi à s’endormir plus rapidement et que la durée du sommeil profond a augmenté de 17 %. Dr. Andy Franklyn-Miller, responsable médical et chez Nuritas, déclare que le sommeil est essentiel pour la santé, la productivité et la mentale, et que le manque de sommeil profond est lié à divers problèmes de santé. PeptiSleep peut être intégré dans divers formats de produits, comme des compléments alimentaires et des aliments fonctionnels. Nuritas a également utilisé son approche d’IA pour découvrir d’autres peptides bénéfiques pour la santé, comme PeptiStrong, qui soutient la santé musculaire. Lors de l’Expo West, les participants pourront tester PeptiSleep sous différentes formes, et l’entreprise s’engage à collaborer avec d’autres professionnels de l’industrie pour intégrer cet ingrédient dans des produits commerciaux. L’intérêt croissant pour les solutions de sommeil naturelles pourrait influencer le marché des ingrédients à base de peptides dans le soutien du sommeil. Source : https://longevity.technology/news/nuritas-introduces-plant-based-peptide-for-sleep-enhancement/

Impact colossal de la souris laineuse sur la longévité humaine

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Colossal Biosciences, une entreprise de biotechnologie spécialisée dans la dé-extinction, a réalisé une avancée majeure dans son projet de revitalisation de l mammouth laineux et d’autres espèces disparues grâce à l’édition génétique CRISPR. L’entreprise a récemment présenté le Colossal Woolly Mouse, un modèle de souris génétiquement modifié qui exprime de nombreuses caractéristiques semblables à celles des mammouths, adaptées aux environnements froids. En modifiant simultanément sept gènes, la souris laineuse présente des traits distinctifs, tels que des modifications de la longueur, de la texture, de l’épaisseur et de la couleur des poils, imitant les adaptations clés observées chez les mammouths. Ce projet représente un progrès significatif dans l’ingénierie génétique, non seulement pour la dé-extinction, mais également pour la santé humaine et la longévité. En introduisant plusieurs traits semblables à ceux des mammouths dans les souris, Colossal a démontré la puissance de l’édition génomique multiplex, une technique qui pourrait également s’appliquer à la santé humaine, notamment pour traiter les processus de vieillissement complexes impliquant plusieurs gènes. Ben Lamm, PDG de Colossal, a souligné que bien que l’entreprise se concentre actuellement sur les espèces animales, les avancées réalisées pourraient avoir un impact futur sur les soins de santé humains, en particulier dans les domaines de la longévité et de la santé. L’édition précise de plusieurs gènes marque un tournant dans la recherche génétique, passant des thérapies à gène unique à une approche plus sophistiquée capable de modifier des traits biologiques complexes. Le développement de la souris laineuse a impliqué l’édition de sept gènes pour produire des caractéristiques comme des poils plus longs et plus épais, des changements dans l’expression de la mélanine affectant la couleur du pelage, et des altérations du métabolisme lipidique. Ces modifications ont été guidées par des informations provenant des génomes de mammouths vieux de plus d’un million d’années, illustrant un niveau de précision et d’efficacité pouvant se traduire par des applications médicales chez l’homme. De nombreuses maladies liées à l’âge, notamment les troubles neurodégénératifs, les maladies cardiovasculaires et les syndromes métaboliques, ont des bases génétiques complexes nécessitant des interventions ciblées sur plusieurs gènes. Les méthodes développées pour la souris laineuse, telles que l’édition génétique CRISPR à haute efficacité, la sélection de cibles guidée par la biologie computationnelle et la synthèse avancée de l’ADN, offrent un cadre potentiel pour relever ces défis en médecine humaine. L’édition de plusieurs sites dans le génome avec un haut degré de précision pourrait ouvrir de nouvelles voies pour traiter des maladies actuellement incurables. Les innovations réalisées dans le projet de souris laineuse pourraient également aboutir à des thérapies adaptées à l’ADN d’un individu, atténuant les effets du vieillissement au niveau cellulaire. Au-delà du traitement des maladies, la recherche sur la souris laineuse offre des perspectives sur les mécanismes biologiques qui gouvernent l’adaptation et la résilience. Les processus qui ont permis aux mammouths de prospérer dans des conditions glaciales pourraient détenir des indices pour améliorer la résilience physiologique humaine. Des modifications génétiques qui améliorent la tolérance au froid, altèrent le métabolisme ou renforcent les mécanismes de réparation cellulaire pourraient être réutilisées pour aborder le déclin lié à l’âge, optimiser la santé humaine ou même préparer les humains à des environnements extrêmes, comme le voyage spatial. George Church, co-fondateur de Colossal et professeur de génétique à l’Institut Wyss et à la Harvard Medical School, a déclaré que le Colossal Woolly Mouse illustre les avancées remarquables réalisées dans l’ingénierie génomique précise, y compris les méthodes de livraison optimisées, le multiplexage innovant et les combinaisons de stratégies de ciblage génique. L’objectif est de démontrer qu’il est désormais possible de concevoir et de construire rationnellement des adaptations génétiques complexes, avec des implications profondes pour l’avenir de la dé-extinction multi-gène et de l’ingénierie. Source : https://longevity.technology/news/woolly-mouse-could-have-colossal-impact-on-human-longevity/

Retour du Founders Longevity Forum à Londres en 2025

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Le Founders London (FLF:LDN) se tiendra le 10 juin à OXO2, un site emblématique de , et coïncidera avec la London Tech Week. Cet événement, organisé par Longevity.Technology et Founders Forum, rassemblera des fondateurs, investisseurs et leaders de l’industrie pour explorer le secteur en pleine expansion de la longévité. Le forum vise à établir un équilibre entre investisseurs et fondateurs, favorisant des discussions axées sur l’avancement des technologies de longévité et le soutien à la croissance du secteur. FLF:LDN 2025 s’appuie sur le succès des précédents forums, notamment celui de Singapour, et cherche à renforcer la collaboration entre les chercheurs en longévité et ceux qui investissent dans ce domaine. Carolyn Dawson, PDG de Founders Forum Group, a souligné l’importance de cet événement pour connecter les investisseurs avec les meilleures opportunités scientifiques et commerciales dans le domaine du vieillissement en bonne santé. Le secteur de la longévité attire un intérêt croissant, avec des avancées dans les diagnostics de consommation, les innovations en biohacking et les cliniques spécialisées qui modifient les perceptions du vieillissement et des soins préventifs. FLF:LDN fournira une plateforme pour examiner les dernières recherches, discuter des stratégies de commercialisation et explorer des opportunités d’accélérer l’innovation. Le forum comptera des intervenants de premier plan dans les domaines de la biotechnologie de la longévité, de la médecine de précision et du capital-risque. Les discussions porteront sur des sujets clés tels que les avancées dans la reprogrammation cellulaire et épigénétique, la découverte de médicaments pilotée par l’IA, le rôle des diagnostics de consommation basés sur des biomarqueurs, et les tendances d’investissement qui façonnent l’avenir des cliniques de longévité et des thérapies. Le secteur de la longévité est à un moment critique, avec des investissements en forte hausse, des cadres réglementaires en évolution et une intégration croissante des acteurs majeurs de la biotechnologie et des soins de santé. Phil Newman, fondateur et PDG de Longevity.Technology, a noté que les investissements dans le secteur de la longévité ont plus que doublé en un an, soulignant le besoin d’éduquer les investisseurs sur les opportunités. Les places à FLF:LDN sont limitées et la participation sera sélective, garantissant une expérience de haute valeur pour les participants. Les personnes intéressées sont encouragées à s’inscrire à l’avance, car la demande devrait être forte. Source : https://longevity.technology/news/founders-longevity-forum-returns-to-london-in-june/

L’impact des facteurs environnementaux sur le vieillissement et la mortalité : une étude de l’Université d’Oxford

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Une massive de l’Université d’Oxford a évalué l’ relatif des facteurs génétiques et non sur le vieillissement, la et la prévalence des . La question de l’influence des sur la a été soulevée à plusieurs reprises, et les récents indiquent que cette influence est relativement faible. La majorité des dans la humaine provient de facteurs extrinsèques tels que le tabagisme et l’activité physique. L’étude utilise des données du UK Biobank, une base de données unique contenant des informations de santé sur des centaines de milliers de citoyens britanniques, pour apporter des éclaircissements sur ce sujet. Les chercheurs ont cherché à quantifier les contributions relatives des facteurs environnementaux (l’exposome) par rapport à la génétique dans le déterminisme du vieillissement, du risque de maladie et de la mortalité prématurée. Une des conclusions majeures est que les facteurs environnementaux jouent un rôle clé dans la mortalité, comme en témoignent les changements significatifs dans l’espérance de vie mondiale au cours des deux derniers siècles, tandis que le génome humain est resté relativement stable. L’analyse a porté sur 164 expositions environnementales et a identifié celles ayant un lien avec la mortalité toutes causes confondues. Les chercheurs ont employé diverses méthodes pour aborder la causalité et le biais de confusion. La plupart des facteurs associés à la mortalité étaient modifiables, tandis que d’autres, comme l’ethnicité, étaient non modifiables. Parmi les facteurs les plus préjudiciables figuraient le tabagisme, la fatigue fréquente et divers indicateurs de privation. À l’opposé, des facteurs bénéfiques tels qu’un revenu élevé, l’emploi, l’éducation, l’activité physique et la cohabitation avec un partenaire étaient associés à une réduction significative du risque de mortalité. L’étude a également mis en évidence que les personnes d’ethnie non blanche présentent généralement un risque de mortalité inférieur, un constat qui contraste avec les données américaines. Les chercheurs ont établi un lien entre les expositions environnementales et le vieillissement biologique via une horloge de vieillissement protéomique développée dans une étude antérieure. Cette horloge est associée à la mortalité, aux maladies chroniques majeures liées à l’âge et à des phénotypes liés au vieillissement. En outre, l’analyse a montré que plusieurs facteurs de l’exposome sont liés à l’incidence de multiples maladies liées à l’âge. Les gènes semblent moins importants dans le déterminisme de la mortalité et du vieillissement par rapport à l’exposome, bien que certaines maladies soient causées par des variants génétiques uniques. En moyenne, les scores de risque polygène expliquent moins de 2 % de la variation supplémentaire, tandis que l’exposome en explique 17 %. Malgré ces résultats, certains cas particuliers, comme les démences et certains cancers, montrent un lien plus fort avec les facteurs génétiques. Les chercheurs soulignent que les facteurs environnementaux, notamment ceux de la petite enfance, jouent un rôle crucial dans l’accélération du vieillissement, mais offrent également des opportunités pour prévenir les maladies chroniques et la mort prématurée. Cette étude met en lumière l’importance d’interventions ciblant les environnements et les comportements pour améliorer la santé et la longévité. Source : https://www.lifespan.io/news/genes-affect-aging-and-mortality-less-than-extrinsic-factors/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=genes-affect-aging-and-mortality-less-than-extrinsic-factors

L’impact des cellules immunitaires dans le développement des plaques d’athérosclérose

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L’athérosclérose est une maladie cardiovasculaire grave, caractérisée par l’inflammation chronique des parois internes des vaisseaux sanguins et la formation de plaques d’athérome. Initialement, ces plaques se forment lorsque trop de cholestérol s’accumule dans une petite partie de la paroi d’une artère. Cette accumulation attire des cellules immunitaires, les forçant à un état inflammatoire et, finalement, à mourir, ajoutant ainsi leur masse à la plaque. Bien que les macrophages aient longtemps été considérés comme les principaux acteurs de la formation de plaques, des études récentes ont mis en évidence le rôle des cellules immunitaires CD8+ T, qui sont également présentes en quantité significative dans les plaques athérosclérotiques humaines. Les chercheurs ont cultivé des plaques d’athérosclérose humaines avec des cellules CD8+ T provenant du même patient dans un modèle de culture tissulaire 3D. Ils ont constaté que les cellules CD8+ T étaient principalement situées à proximité des nouveaux vaisseaux sanguins formés au sein des plaques. Des analyses ultérieures à l’aide de séquençage d’ARN à cellule unique et de microscopie 3D ont révélé que les cellules endothéliales de ces vaisseaux expriment de grandes quantités de la protéine de signalisation CXCL12. En bloquant le récepteur CXCR4 pour cette protéine de signalisation, les chercheurs ont observé une réduction significative de la migration des cellules CD8+ T dans les plaques d’athérosclérose. Ces résultats ouvrent de nouvelles perspectives pour des stratégies thérapeutiques visant à influencer l’infiltration des cellules immunitaires dans les plaques athérosclérotiques. En résumé, la recherche actuelle se concentre sur la compréhension des mécanismes d’inflammation et de migration des cellules immunitaires, avec l’espoir de trouver des traitements efficaces pour ralentir le développement des plaques et, par conséquent, la progression des maladies cardiovasculaires. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/an-approach-to-reduce-t-cell-infiltration-into-atherosclerotic-plaques/

L’impact des molécules oxydatives mitochondriales sur le vieillissement : Étude sur les vers nématodes et leurs implications

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De nombreuses études ont démontré qu’une augmentation modeste de la génération de molécules oxydatives par les mitochondries permet de ralentir le vieillissement. Selon la vision dominante, cela relèverait de l’hormèse, où une légère augmentation du stress cellulaire entraîne une augmentation compensatoire de l’activité des processus de maintenance cellulaire. Cela aboutit à un meilleur fonctionnement des cellules et des tissus, à une plus grande résilience aux dommages moléculaires caractéristiques du vieillissement et, par conséquent, à un ralentissement du vieillissement. Fait intéressant, des chercheurs ont montré que chez les vers nématodes, il suffit de stresser les cellules intestinales pour ralentir le vieillissement. Les mouches, quant à elles, semblent également très liées à leur intestin en ce qui concerne le vieillissement et la mortalité, mais il reste incertain de savoir si cette leçon peut être appliquée aux mammifères. Les espèces réactives de l’oxygène (ROS) sont des molécules contenant de l’oxygène très réactives, générées par le métabolisme normal. Bien que les ROS puissent endommager les éléments constitutifs des cellules, elles peuvent également agir comme des signaux intracellulaires favorisant la longévité. Les niveaux de ROS dans la cellule peuvent être régulés par des enzymes antioxydantes, telles que la superoxyde dismutase (SOD), qui convertit le superoxyde en peroxyde d’hydrogène. Nos travaux précédents ont montré que la disruption du gène mitochondrial SOD (sod-2) entraîne une augmentation de la durée de vie, suggérant que l’élévation des niveaux de superoxyde mitochondrial peut promouvoir la longévité. Pour explorer les mécanismes moléculaires impliqués, nous avons déterminé les tissus dans lesquels la disruption de sod-2 est nécessaire pour l’extension de la durée de vie et ceux dans lesquels elle est suffisante. Nous avons constaté que la restauration spécifique de l’expression de SOD-2 dans les vers dépourvus de SOD-2 pouvait partiellement inverser les changements de fertilité, de létalité embryonnaire et de résistance au stress, mais n’inhibait pas les effets de la suppression de sod-2 sur la durée de vie. La réduction de l’expression de sod-2 par interférence ARN spécifiquement dans l’intestin, mais pas dans d’autres tissus, était suffisante pour prolonger la longévité. La réduction spécifique de sod-2 dans l’intestin a également augmenté la résistance au stress thermique tout en diminuant la résistance au stress oxydatif. Ces résultats indiquent que la disruption de sod-2 dans les neurones, l’intestin, la lignée germinale ou les muscles n’est pas nécessaire pour l’extension de la durée de vie, mais que la diminution de l’expression de sod-2 uniquement dans l’intestin prolonge la durée de vie. Ce travail définit les conditions nécessaires à la disruption de la superoxyde dismutase mitochondriale pour augmenter la longévité. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/reduced-expression-of-superoxide-dismutase-in-intestinal-tissue-extends-life-in-nematode-worms/