Mois : février 2025

Impact des régimes à base de plantes sur la mortalité : une méta-analyse

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Cette méta-analyse examine plusieurs études épidémiologiques qui ont utilisé un système de classification simple pour évaluer la qualité d’un régime alimentaire ainsi que son caractère végétalien, en se basant sur l’indice des régimes à base de plantes (PDI). Il est possible d’adopter un régime végétalien malsain, caractérisé par une consommation élevée de sucre et de grains transformés. Les résultats montrent que les individus suivant un régime plus végétalien ont une mortalité réduite, à condition que leur alimentation soit saine. Des débats existent concernant les mécanismes expliquant ce résultat, tels que les niveaux d’inflammation et un apport calorique et protéique modérément inférieur. L’adhésion à des régimes à base de plantes a été associée à une meilleure longévité en diminuant l’incidence et la gravité des maladies liées au mode de vie. Des études antérieures sur l’association entre les modèles alimentaires à base de plantes, évalués par les indices PDI, hPDI (indice de régime végétalien sain) et uPDI (indice de régime végétalien malsain), et le risque de mortalité, ont donné des résultats variés. Cette méta-analyse vise à résumer les preuves concernant cette association et à quantifier la relation dose-réponse potentielle à partir de toutes les études de cohorte disponibles. Au total, 11 études de cohorte éligibles (13 ensembles de données) ont été incluses dans cette analyse. Les participants dans le quintile supérieur des PDI et hPDI avaient un risque de mortalité global significativement réduit (ratio de risque combiné pour PDI = 0,85 ; ratio de risque combiné pour hPDI = 0,86) par rapport à ceux dans le quintile le plus bas. En revanche, le quintile le plus élevé de l’uPDI était lié à un risque accru de mortalité (ratio de risque combiné pour uPDI = 1,20). En conclusion, une plus grande adhésion aux modèles alimentaires PDI ou hPDI était associée à un risque de mortalité réduit, tandis que le modèle uPDI était positivement lié au risque de mortalité. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/mortality-effects-of-healthy-versus-unhealthy-plant-based-diets/

Les effets du froid sur le vieillissement et la longévité

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Les stress modérés sont observés pour ralentir le vieillissement chez les espèces à courte durée de vie, avec parfois des résultats dramatiques. Une faible consommation de nutriments, des températures extrêmes, des toxines, et d’autres facteurs qui incitent les cellules à réagir en augmentant les processus de maintenance, conduisent à des améliorations notables du métabolisme, à une réduction de l’inflammation, et à divers autres bénéfices. Cela se traduit par une augmentation de la durée de vie en bonne santé. Cependant, les espèces à longue durée de vie, comme les humains, ne montrent pas une extension de la vie comparable, même si la biochimie cellulaire en réponse au stress modéré semble similaire. Les raisons sous-jacentes à cette différence n’ont pas encore été établies. Bien que les bienfaits de la longévité des températures basses aient été documentés il y a plus d’un siècle, les mécanismes précis par lesquels le froid influence la durée de vie et la santé ne sont pas complètement compris. L’hypothèse dominante suggère que la longévité induite par le froid est principalement attribuée à un ralentissement du taux des réactions biochimiques et des processus métaboliques, menant à une réduction de la dépense énergétique et à un ralentissement des activités physiologiques. Cependant, des recherches récentes ont révélé des mécanismes plus complexes par lesquels l’exposition au froid peut prolonger la vie et améliorer la santé. L’exposition au froid a un impact sur plusieurs processus physiologiques clés liés au vieillissement, notamment en réduisant l’inflammation chronique, un état souvent désigné par le terme ‘inflammaging’. Cette inflammation chronique est un signe distinctif du vieillissement et est associée à diverses maladies liées à l’âge, telles que les maladies cardiovasculaires, le diabète et les troubles neurodégénératifs. Des études ont montré que l’exposition au froid peut atténuer l’inflammation en modulant les réponses immunitaires et en réduisant la production de cytokines pro-inflammatoires chez les individus en bonne santé ainsi que chez les patients atteints de maladies inflammatoires. Ces cytokines, généralement élevées dans l’inflammation chronique, sont associées à de nombreuses maladies liées à l’âge. En abaissant leur production, l’exposition au froid pourrait aider à diminuer l’inflammation systémique. Un autre aspect significatif du vieillissement est le stress oxydatif, qui résulte de l’accumulation d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) et qui cause des dommages aux composants cellulaires, contribuant ainsi au vieillissement cellulaire et à diverses maladies. La théorie des radicaux libres du vieillissement postule que le stress oxydatif est un moteur majeur du processus de vieillissement. L’exposition au froid a été montrée pour réduire le stress oxydatif et améliorer les défenses antioxydantes de l’organisme, réduisant ainsi l’inflammation et protégeant les cellules contre les dommages. La régulation métabolique est également profondément affectée par l’exposition au froid, qui augmente la dépense énergétique et modifie les voies métaboliques. L’activation du tissu adipeux brun (BAT) par l’exposition au froid augmente la dépense énergétique et améliore la santé métabolique. Ce processus améliore la sensibilité à l’insuline, favorise le métabolisme lipidique et aide à réguler le métabolisme du glucose, atténuant ainsi les réponses inflammatoires associées à une dysfonction métabolique. Ces voies métaboliques jouent un rôle crucial dans le maintien de la santé et de la longévité. De plus, des études récentes ont également révélé que l’exposition au froid peut activer les protéasomes via le chemin PA28γ/PSME3, améliorant la dégradation des protéines et réduisant l’agrégation des protéines liées aux maladies. Malgré les avantages prometteurs à court terme de l’exposition au froid, les effets à long terme restent incertains. Des études épidémiologiques montrent un paradoxe : tandis que l’exposition au froid à court terme semble offrir des bénéfices pour la santé, les populations vivant dans des environnements froids en haute altitude font face à des risques accrus pour la santé, y compris des taux de mortalité plus élevés et une incidence accrue de maladies cardiovasculaires. Cette complexité souligne la nécessité de recherches supplémentaires pour comprendre pleinement la relation entre l’exposition au froid et le vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/exposure-to-cold-as-an-approach-to-modestly-slow-aging/

L’impact de l’α-synuclein et des dysfonctionnements gastro-intestinaux sur les maladies à corps de Lewy

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La protéine α-synuclein est connue pour sa capacité à se mal replier, un phénomène qui favorise le repliement aberrant d’autres molécules de la même protéine. Ce processus de mal repliement entraîne une propagation lente de ces protéines défectueuses d’une cellule à l’autre à travers le système nerveux, formant des agrégats entourés d’une biochimie toxique qui stressent et tuent les neurones. Cela donne lieu à des conditions neurodégénératives liées à l’âge, connues sous le nom de synucléinopathies, caractérisées par la formation de corps de Lewy, des agrégats d’α-synuclein qui se forment à l’intérieur des neurones. La maladie de Parkinson est la synucléinopathie la plus connue, affectant particulièrement les neurones moteurs, qui sont les plus vulnérables à la pathologie de la maladie. La mort de ces cellules vitales impacte la fonction motrice, entraînant les symptômes les plus évidents de cette condition.

Une association entre les dysfonctionnements gastro-intestinaux et la maladie de Parkinson a été observée bien avant l’essor de la biotechnologie moderne. Aujourd’hui, grâce à la possibilité d’étudier en détail la biologie chimique et les populations microbiennes du tractus gastro-intestinal, les chercheurs ont découvert que dans de nombreux cas, l’α-synuclein mal repliée semble provenir des intestins avant de se propager vers le cerveau. Des associations existent entre des différences spécifiques dans le microbiome intestinal et la maladie de Parkinson. Il reste à voir ce qui émergera de toutes ces recherches ; la meilleure voie à suivre pourrait être de développer des méthodes efficaces pour éliminer l’α-synuclein mal repliée, rendant ainsi les mécanismes d’origine et de propagation moins pertinents.

L’implication gastro-intestinale dans les maladies à corps de Lewy a été observée depuis les premières descriptions de patients par James Parkinson. Des études expérimentales et d’observation humaine récentes soulèvent la possibilité que l’α-synuclein pathogène puisse se développer dans le tractus gastro-intestinal avant de se propager vers des régions cérébrales sensibles. Les origines cellulaires et mécanistiques de la propagation de l’α-synuclein dans la maladie font actuellement l’objet de recherches intensives. Les modèles expérimentaux de maladies à corps de Lewy ont montré que des contributions importantes proviennent du microbiome intestinal intrinsèque, du système immunitaire intestinal et des toxines environnementales, qui agissent comme déclencheurs et modificateurs des pathologies gastro-intestinales.

Cet article passe en revue les principales observations cliniques qui lient les dysfonctionnements gastro-intestinaux aux maladies à corps de Lewy. Il présente d’abord un aperçu de l’anatomie gastro-intestinale et du répertoire cellulaire pertinent pour la maladie, en se concentrant sur les cellules sensorielles luminales de l’épithélium intestinal, y compris les cellules entéroendocrines qui expriment l’α-synuclein et établissent un contact direct avec les nerfs. Il décrit les interactions au sein du tractus gastro-intestinal avec les microbes résidents et les toxiques exogènes, et comment ceux-ci peuvent contribuer directement à la pathologie de l’α-synuclein ainsi qu’aux réponses métaboliques et immunologiques associées. Enfin, des lacunes critiques dans le domaine sont mises en lumière, en se concentrant sur des questions essentielles qui demeurent 200 ans après les premières descriptions de dysfonctionnement du tractus gastro-intestinal dans les maladies à corps de Lewy.

Nous prédisons qu’une meilleure compréhension de la manière dont les pathophysiologies du gut influencent le risque et la progression de la maladie accélérera les découvertes menant à une compréhension mécaniste plus profonde de la maladie et à des stratégies thérapeutiques potentielles ciblant l’axe intestin-cerveau pour retarder, arrêter ou prévenir la progression de la maladie. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/what-is-known-of-the-involvement-of-the-gut-in-the-development-of-synucleinopathies/

Epicore lève 26 millions de dollars pour développer des capteurs portables de santé en temps réel

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Epicore Biosystems, une entreprise de santé numérique, a récemment sécurisé 26 millions de dollars dans le cadre d’un financement de série B. Ce financement vise à accélérer l’adoption mondiale de ses dispositifs portables de détection de la sueur et de sa plateforme d’analyse. Epicore, dérivée de l’Université Northwestern, a développé une gamme de produits biopportables cliniquement validés qui fournissent des informations sur la santé en temps réel. Initialement, l’entreprise se concentrait sur l’aide aux athlètes pour maximiser leur performance et leur récupération, en collaboration avec PepsiCo et Gatorade pour développer le Gx Sweat Patch. Cependant, la technologie d’Epicore s’est élargie pour inclure des applications dans des domaines tels que la sécurité des travailleurs exposés à des environnements à forte chaleur et à des toxines environnementales. Les dispositifs de détection de la sueur mesurent non-invasivement la composition de la sueur et la perte de fluides, offrant des informations immédiates sur l’hydratation, le stress, la nutrition et le bien-être général, permettant ainsi une intervention proactive en cas de risques tels que la déshydratation ou la malnutrition. Grâce à ce nouveau financement, Epicore prévoit d’élargir sa distribution et de valider de nouveaux biomarqueurs qui pourraient bénéficier à des populations plus larges. Le financement a été dirigé par la Steele Foundation for Hope, dont la mission est d’améliorer la qualité de vie des personnes dans le besoin à travers le monde. Source : https://longevity.technology/news/could-sweat-monitoring-become-the-next-big-thing-in-consumer-health/

Healthspan Capital : À la pointe de la biotechnologie de la longévité

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Dans les dernières années, le domaine de la biotechnologie de la longévité a pris un essor considérable, avec de nombreuses startups cherchant à développer des thérapies visant à prolonger la durée de vie humaine en bonne santé. Healthspan Capital, une société de capital-risque, est à l’avant-garde de ce mouvement, se consacrant à investir dans des startups en biotechnologie de longévité et en médecine régénérative. Fondée en 2021 par Sebastian Brunemeier, Nathan Cheng et Dr Michael Chinen, la société se distingue par son approche d’investissement diversifiée et son expertise approfondie dans le domaine. En trois ans, Healthspan Capital a réalisé 32 investissements, soutenant des entreprises qui développent des thérapeutiques ciblant le vieillissement et visant à prolonger la durée de vie en bonne santé. La société joue un rôle clé dans l’accélération de l’innovation en fournissant non seulement des fonds, mais aussi en mobilisant son réseau d’experts scientifiques et d’entrepreneurs pour façonner l’avenir de la biotech de longévité. Brunemeier souligne qu’il existe un écart entre l’excitation du marché de la longévité et la rapidité avec laquelle les nouvelles thérapies sont traduites en médicaments cliniques. Ce manque d’investissement opportun est perçu comme une opportunité pour les investisseurs, semblable à être en avance sur des tendances telles que Bitcoin ou l’Internet. Les entreprises de biotechnologie traditionnelles rencontrent une baisse de l’efficacité de la recherche et développement, ce qui ouvre la voie à de nouvelles approches, notamment la thérapie génique et cellulaire. Healthspan Capital mise sur l’utilisation de modèles animaux naturels pour tester l’efficacité des médicaments, ce qui pourrait améliorer les taux de réussite des essais cliniques. Bien que le marché ait connu des difficultés ces dernières années, l’intérêt pour la longévité ne faiblit pas, en raison de la crise démographique mondiale liée au vieillissement. Brunemeier et ses partenaires sont motivés par la volonté d’étendre la durée de vie en bonne santé, un objectif qui nécessite l’apport de capitaux et de talents dans le domaine. Healthspan Capital vient de publier un rapport sur les entreprises de biotech de longévité, soulignant les tendances et les opportunités dans ce secteur en pleine croissance. Source : https://longevity.technology/news/longevity-biotech-is-the-apotheosis-of-medicine/

Analyse approfondie du secteur des biotechnologies de longévité : Rapport LongBio 2025

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Le rapport LongBio 2025, publié par Healthspan Capital, une société de capital-risque axée sur les startups en biotechnologie de longévité et en médecine régénérative, propose une analyse approfondie des entreprises leaders du secteur. Ce document met en lumière les tendances clés, les innovations technologiques et les opportunités d’investissement dans un domaine en pleine expansion, qui vise à prolonger la durée de vie en bonne santé des individus. Les auteurs, Alexander Tchernev, Nathan Cheng, Sebastian Brunemeier et Michael Chinen, soulignent que les maladies liées à l’âge sont responsables d’une part significative des décès mondiaux, représentant un marché colossal avec un potentiel total évalué à plusieurs billions de dollars. Ils insistent sur l’importance de différencier les véritables avancées scientifiques des produits souvent non prouvés commercialisés comme « anti-âge ». Le rapport examine en détail 46 startups, leur pipeline, leurs investisseurs et leurs approches technologiques, qui incluent des stratégies comme la modulation de la sénescence et la reprogrammation cellulaire. Les entreprises sont classées selon leur méthode technologique, permettant ainsi une compréhension claire des différentes voies de développement au sein du secteur. Malgré l’intérêt croissant pour la longévité, les investissements réels restent limités, ce qui offre une opportunité unique pour les fonds dédiés. Le rapport appelle à un investissement accru dans le secteur, soulignant que des approches novatrices comme le transfert mitochondrial et la correction des mutations somatiques ouvrent des voies prometteuses pour le futur de la santé humaine. En fournissant une vue d’ensemble des tendances de financement et des activités d’investissement, le rapport sert également de ressource stratégique pour les entreprises cherchant à établir des collaborations ou à identifier des cibles potentielles d’acquisition. Les auteurs concluent que l’avenir du secteur de la longévité dépendra de l’engagement des gouvernements, des investisseurs et de l’industrie pharmaceutique à investir dans des solutions qui s’attaquent aux causes fondamentales du vieillissement. Le rapport LongBio 2025 est un outil essentiel pour les investisseurs et les innovateurs, leur permettant de naviguer dans un paysage en évolution rapide et de maximiser les opportunités dans le domaine de la longévité. Source : https://longevity.technology/news/healthspan-capital-unveils-detailed-report-on-longevity-biotechs/

L’impact des mitochondries sur le diabète de type 2 : Une étude révélatrice sur la défaillance des cellules β

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Une nouvelle étude révèle que les mitochondries endommagées activent la réponse au stress intégrée, ce qui entraîne une perte d’identité et un dysfonctionnement des cellules β pancréatiques, ainsi que des cellules hépatiques et adipeuses. En bloquant cette réponse, des bénéfices ont été observés dans des modèles murins. Le lien entre mitochondries et diabète de type 2 est particulièrement pertinent car la prévalence de cette maladie augmente avec l’âge, suggérant une dysrégulation liée à l’âge. La fonction centrale des cellules β, qui produisent l’insuline nécessaire pour le stockage du glucose et le maintien de l’homéostasie, est compromise par la dysfonction mitochondriale, un problème souvent associé à l’âge. Les chercheurs de l’Université du Michigan ont étudié si la défaillance mitochondriale affectait les cellules β ou si c’était l’inverse. Ils ont constaté que les cellules pancréatiques de donneurs diabétiques présentaient des signes de dysfonction mitochondriale, notamment une réduction de l’ADN mitochondrial et une expression diminuée de gènes mitochondriaux par rapport à des témoins sains. L’incapacité à éliminer les mitochondries défectueuses a été identifiée comme un problème majeur de contrôle de la qualité des mitochondries, ce qui n’était pas observé chez des donneurs simplement obèses. Pour explorer si cette défaillance du contrôle de qualité des mitochondries pouvait induire un échec des cellules β, les chercheurs ont créé des modèles murins avec différents chemins mitochondriaux déficients. Dans tous ces modèles, une réponse au stress intégrée a été déclenchée, affectant l’expression des facteurs de transcription essentiels à la maturation et au fonctionnement des cellules β. Ces cellules ont ainsi perdu leur différenciation et leur capacité à produire suffisamment d’insuline. Les expériences sur d’autres tissus métaboliques, comme le foie et les cellules graisseuses, ont montré des résultats similaires, soulignant que le diabète affecte plusieurs systèmes. Les chercheurs ont également testé un bloqueur de la réponse au stress, l’ISRIB, qui a permis de restaurer les marqueurs d’identité des cellules β. Ces résultats ouvrent la voie à de nouvelles thérapies ciblant la fonction mitochondriale dans le diabète et d’autres troubles métaboliques. Des experts en recherche mitochondriale ont salué l’étude, soulignant son impact potentiellement important sur le développement de traitements basés sur la santé mitochondriale. Source : https://www.lifespan.io/news/mitochondrial-damage-may-drive-type-2-diabetes/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=mitochondrial-damage-may-drive-type-2-diabetes

Impact du vieillissement sur l’expression des sélénoprotéines et la fonction des cellules souches hématopoïétiques

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Les chercheurs ont fourni des preuves préliminaires indiquant que l’expression des sélénoprotéines, un réseau de molécules antioxydantes naturelles, décline avec l’âge, ce qui contribuerait au vieillissement des cellules souches hématopoïétiques (HSC), responsables de la génération des globules rouges et des cellules immunitaires. Ils ont observé que l’expression des sélénoprotéines était altérée, ce qui a conduit à des fonctions cellulaires dégradées, bien que cette observation ne soit pas aussi convaincante que la restauration de l’expression perdue pour constater une amélioration de la fonction. Il existe plusieurs moyens de perturber la fonction cellulaire, ce qui peut produire des résultats similaires à ceux du vieillissement, même si la nature de cette perturbation n’est pas nécessairement pertinente pour le vieillissement normal. L’étape suivante de cette recherche consiste à trouver un moyen de restaurer l’expression des sélénoprotéines chez des souris âgées et d’observer une amélioration de l’hématopoïèse. Les cellules humaines possèdent 25 sélénoprotéines différentes. Ces enzymes antioxydantes aident à convertir des espèces réactives de l’oxygène (ROS) dangereuses, telles que les peroxydes lipidiques, en une forme plus sûre. L’accumulation de peroxydes lipidiques peut affecter les cellules critiques appelées cellules souches hématopoïétiques, un phénomène observé dans les maladies liées à l’âge. Les chercheurs ont noté que les HSC âgées affichent fréquemment une synthèse altérée des sélénoprotéines, mais il n’était pas clair comment cela pouvait contribuer au vieillissement cellulaire et s’il était possible de le renverser. Ils ont émis l’hypothèse que les sélénoprotéines constituent une partie essentielle du système antioxydant qui lutte contre les changements liés à l’âge dans les HSC. Pour étudier cela, l’équipe a utilisé un modèle murin avec un gène tRNAsec inactivé, ce qui a perturbé la production de sélénoprotéines. Ils ont ensuite examiné comment cela affectait différents types de cellules, découvrant que l’inactivation avait un impact négatif sur les HSC et les cellules immunitaires de lignée B, mais peu d’effets sur les cellules myéloïdes. Ces observations, ainsi que l’augmentation des niveaux d’expression des gènes liés au vieillissement dans ces types cellulaires, étaient cohérentes avec ce qui est souvent observé dans les maladies liées à l’âge. Des investigations supplémentaires ont indiqué que ces effets étaient déclenchés par la peroxydation lipidique. De plus, des expériences menées avec des cellules du modèle murin ont révélé que la perturbation de la synthèse des sélénoprotéines pouvait favoriser la transition des progéniteurs B vers la famille des cellules myéloïdes. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/selenoprotein-antioxidants-decline-with-age-in-hematopoietic-stem-cells/

Ingénierie Tissulaire pour la Remuscularisation du Cœur : Progrès et Défis

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Le cœur est l’un des organes les moins régénératifs chez les mammifères, et les cicatrices qui suivent des blessures, comme celles subies lors d’une crise cardiaque, nuisent à sa fonction. La transplantation de cellules cardiomyocytes pour régénérer le tissu cardiaque cicatrisé est un domaine de recherche actif depuis près de vingt ans. Bien qu’il soit possible de produire des cardiomyocytes adaptés aux patients à partir de cellules souches pluripotentes induites, ces cellules montrent une survie minimale et un rendement médiocre lors de la transplantation. Cependant, le développement de tissus artificiels utilisant des échafaudages à l’échelle nanométrique, permettant la production de fines patchs de muscle cardiaque composés de cardiomyocytes, a amélioré la situation. Après transplantation, un plus grand nombre de cellules survivent, et des améliorations fonctionnelles ont été observées dans des modèles animaux de blessures cardiaques. Les préoccupations récentes ont tourné autour de la question de savoir si la fonction électrique du cœur reste perturbée par l’introduction de nouvelles cellules, provoquant des arythmies ou pire. Toutefois, il semble que même ce problème soit en voie de résolution grâce aux dernières avancées technologiques.

Les cardiomyocytes peuvent être implantés pour remusculariser un cœur défaillant. Les défis incluent une rétention suffisante des cardiomyocytes pour un impact thérapeutique durable sans effets secondaires intolérables, tels que des arythmies et la croissance tumorale. Une étude a été menée pour tester l’hypothèse selon laquelle des greffes de muscle cardiaque ingénié (EHM) dérivées de cellules souches pluripotentes induites et de cellules stromales remuscularisent structurellement et fonctionnellement le cœur chroniquement défaillant sans effets secondaires limitants chez les macaques rhésus.

Après confirmation de l’équivalence in vitro et in vivo d’un modèle de macaque rhésus EHM récemment développé avec une formulation humaine EHM compatible avec les bonnes pratiques de fabrication, une rétention à long terme (jusqu’à 6 mois) et une amélioration dépendante de la dose de la paroi cardiaque ciblée par des greffes EHM composées de 40 à 200 millions de cardiomyocytes/cellules stromales ont été démontrées chez des macaques avec et sans insuffisance cardiaque induite par un infarctus du myocarde. Dans le modèle d’insuffisance cardiaque, des preuves de l’amélioration de la contractilité de la paroi cardiaque ciblée et de la fraction d’éjection, qui sont des mesures de soutien cardiaque local et global, ont été obtenues. Des analyses histopathologiques et par imagerie par résonance magnétique basée sur le gadolinium ont confirmé la rétention cellulaire et la vascularisation fonctionnelle. Aucune arythmie ni croissance tumorale n’ont été observées.

Les données de faisabilité, de sécurité et d’efficacité obtenues ont fourni les bases essentielles pour l’approbation d’un premier essai clinique chez l’homme sur la réparation cardiaque par ingénierie tissulaire. Nos données cliniques ont confirmé la remuscularisation par implantation d’EHM chez un patient souffrant d’insuffisance cardiaque avancée. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/an-update-on-engineered-heart-muscle-tissue-applied-as-patches-to-an-injured-heart/

La Myéline et les Défis de la Remyélinisation : Vers de Nouvelles Thérapies

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La myéline est une structure essentielle qui forme une gaine isolante autour des axones reliant les neurones, jouant un rôle crucial dans la conduction des impulsions nerveuses. La perte dramatique de myéline, comme c’est le cas dans des conditions telles que la sclérose en plaques, entraîne des symptômes graves et peut mener à la mort. Une perte moins importante de myéline se produit également avec l’âge et est associée à un déclin des fonctions cognitives et à des troubles tels que le déficit cognitif léger. Les mécanismes exacts par lesquels cette perte de myéline se produit restent peu compris. Les oligodendrocytes, responsables du maintien de la myéline, montrent des changements dans leur taille et leur activité, mais établir des connexions avec la biochimie moléculaire spécifique reste un défi. Actuellement, il n’existe pas de thérapie approuvée par la FDA pour améliorer la remyélinisation, malgré les efforts dans le développement de petites molécules. L’une des petites molécules examinées, la clémastine, a été arrêtée en raison d’effets secondaires inflammatoires préoccupants. Une autre molécule, le LL-341070, est en essai clinique pour le traitement de la dépression. L’étude se concentre sur la manière dont une démyélinisation légère stimule une réponse des oligodendrocytes pour réparer le problème, et sur le seuil à partir duquel cette réponse devient insuffisante. Des médicaments qui augmentent l’activité des oligodendrocytes pourraient théoriquement compenser les conditions de démyélinisation en déplaçant ce seuil. Même des médicaments ayant un effet trop faible pour être pertinents dans la sclérose en plaques pourraient être utiles pour le traitement de la démyélinisation liée à l’âge, bien qu’ils soient peu susceptibles d’être rigoureusement testés pour cette utilisation dans l’environnement réglementaire actuel. La remyélinisation est souvent incomplète, entraînant une démyélinisation chronique et une récupération fonctionnelle limitée. Comprendre les moteurs et les limites de la remyélinisation endogène ainsi que développer des méthodes pour l’améliorer sont des impératifs cliniques pour de nombreuses conditions démyélinisantes. L’étude a utilisé l’imagerie à deux photons et des enregistrements électriques pour examiner la dynamique de la remyélinisation endogène et induite par des thérapies. Un traitement par cuprizone a induit une perte d’oligodendrocytes et une augmentation de la latence de réponse visuelle. Une réponse de remyélinisation endogène a été observée après la perte d’oligodendrocytes, mais elle a échoué à restaurer la population d’oligodendrocytes après une démyélinisation modérée ou sévère. Le traitement par LL-341070 a considérablement augmenté l’oligodendrogénèse pendant la remyélinisation et a accéléré la récupération fonctionnelle neuronale, en éliminant le déficit de remyélinisation endogène. Bien que la restauration complète des oligodendrocytes et de la myéline ne soit pas nécessaire pour récupérer la fonction neuronale, le LL-341070 a restauré les niveaux d’oligodendrocytes et de myéline à ceux des souris saines du même âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/evaluating-drugs-that-might-be-repurposed-to-boost-remyelination/