Mois : février 2025

Tune Therapeutics : Une approche ciblée d’édition épigénétique pour la santé humaine

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Tune Therapeutics est une entreprise qui se concentre sur des thérapies d’édition épigénétique ciblées pour améliorer la santé humaine. Avec 175 millions de dollars de financement, l’entreprise s’engage à utiliser l’édition épigénétique pour traiter des maladies chroniques, en se distinguant par son approche innovante. Alors que les changements épigénétiques, qui régulent l’expression des gènes, s’accumulent avec l’âge et contribuent à des maladies, Tune Therapeutics propose une technologie qui offre un contrôle précis de l’expression génique. Leur plateforme, Tempo, permet de moduler l’expression des gènes de manière ciblée, en évitant les problèmes de sécurité associés à d’autres méthodes d’édition génétique. Tune est déjà engagée dans un essai clinique de phase pour traiter l’hépatite B chronique, exploitant la capacité de leur technologie à désactiver le virus. L’approche de Tune combine des éléments de l’édition génétique et de la reprogrammation épigénétique, en utilisant une protéine CRISPR-Cas ‘décatalytique’ pour modifier les marques épigénétiques sans altérer la séquence d’ADN. En plus de l’hépatite B, l’entreprise envisage des applications dans la médecine régénérative et le contrôle du cholestérol, avec des résultats prometteurs démontrés chez des primates non humains. Le potentiel de cette technologie est jugé presque illimité, avec des aspirations d’étendre ses applications à d’autres aspects du vieillissement et de la santé humaine. Source : https://longevity.technology/news/turn-on-tune-in-bringing-precision-to-epigenetic-reprogramming/

Amélioration des capacités cognitives chez les souris par la thérapie génique : Le rôle du Hevin

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Dans une étude récemment publiée dans Aging Cell, des chercheurs ont découvert que l’utilisation de la thérapie génique pour surexprimer un promoteur synaptique chez des souris ordinaires d’âge moyen améliore leurs capacités cognitives. Les astrocytes, des cellules auxiliaires du cerveau, jouent un rôle crucial dans le maintien de la structure des synapses en sécrétant des molécules modifiant les synapses, parmi lesquelles figurent les membres de la famille SPARC, notamment le Hevin et le SPARC lui-même. Bien que ces deux molécules soient étroitement liées, elles exercent des effets opposés : Hevin favorise la formation de nouvelles synapses, tandis que SPARC l’inhibe. Des études ont montré que l’augmentation de SPARC est liée à la maladie d’Alzheimer et que Hevin pourrait également être régulé à la baisse dans cette maladie. Les chercheurs ont donc cherché à identifier un facteur pouvant atténuer les effets de la maladie d’Alzheimer. Dans leurs expériences, ils ont d’abord examiné des souris APP/SEN, génétiquement modifiées pour produire des protéines associées à Alzheimer, ainsi qu’une base de données d’ARN provenant d’astrocytes de patients humains atteints de la maladie. Ils ont constaté que Hevin était significativement régulé à la baisse chez les astrocytes des patients Alzheimer par rapport à ceux de sujets non atteints. En injectant un virus adéno-associé (AAV) à des souris APP/SEN pour les faire surexprimer Hevin, les chercheurs ont réalisé des tests cognitifs après plusieurs mois et ont observé des résultats très prometteurs. Les souris ayant reçu l’AAV Hevin ont montré un intérêt bien plus marqué pour les nouveaux objets dans des tests de reconnaissance d’objets et ont appris plus rapidement dans des tests tels que le labyrinthe de Barnes. Ces résultats ont également été répétés dans des tests sur des souris sauvages, bien que l’effet sur la reconnaissance d’objets nouveaux ait été moins évident. Les effets du Hevin n’ont cependant pas influencé les dépôts d’amyloïde bêta, mais ont eu un impact significatif sur d’autres protéines liées à la cognition et au développement synaptique. Les résultats suggèrent que bien que Hevin puisse bénéficier à la fois aux souris atteintes d’Alzheimer et aux souris non atteintes, les mécanismes d’action sous-jacents sont différents. Bien que ces découvertes soient prometteuses, en particulier pour les personnes âgées souffrant de déclin cognitif non lié à la maladie d’Alzheimer, il reste à déterminer la faisabilité d’une application humaine de cette thérapie génique. Les chercheurs se questionnent sur la possibilité de rendre Hevin un cible thérapeutique ou un sujet pour des thérapies basées sur l’ARN dans le futur. Source : https://www.lifespan.io/news/a-potential-new-target-for-normal-brain-aging/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=a-potential-new-target-for-normal-brain-aging

Junevity : Une Révolution Biotechnologique pour Allonger la Vie

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Junevity est une entreprise de biotechnologie dont l’objectif est d’allonger l’espérance de vie et la santé en réparant les dommages cellulaires causés par les maladies liées à l’âge. Récemment, la société a annoncé avoir levé 10 millions de dollars en financement initial, dirigé par Goldcrest Capital et Godfrey Capital. La plateforme RESET développée par Junevity repose sur des recherches exclusivement licenciées du Dr Janine Sengstack, co-fondatrice, à l’Université de Californie à San Francisco. Cette plateforme utilise des données humaines à grande échelle et de l’intelligence artificielle (IA) pour identifier des gènes ou des facteurs de transcription pouvant réguler les dommages cellulaires. L’entreprise développe ensuite des thérapeutiques par siARN ciblant ces éléments afin de restaurer la santé cellulaire. Les fonds levés serviront à améliorer la plateforme RESET et à développer les premiers candidats thérapeutiques pour le diabète de type 2, l’obésité et la fragilité. Selon le Dr Sengstack, son travail à UCSF a démontré l’efficacité de cibler les facteurs de transcription pour restaurer la santé des cellules humaines âgées. Les maladies comme l’obésité, le diabète et la neurodégénérescence sont liées à des dommages cellulaires complexes au niveau transcriptionnel. La plateforme RESET utilise des milliards de points de données issus des maladies humaines et de l’IA pour évaluer les cibles potentielles, produisant ainsi l’Atlas Cellulaire RESET, une collection de cibles prometteuses par type cellulaire et par maladie. Junevity a déjà démontré l’efficacité de sa plateforme par des données précliniques. Par exemple, son premier candidat thérapeutique par siARN pour le diabète de type 2 a amélioré le contrôle de la glycémie et la sensibilité à l’insuline chez les souris diabétiques, sans provoquer de prise de poids ou d’autres effets indésirables. De même, un second candidat pour l’obésité a amélioré le métabolisme des tissus adipeux et réduit l’apport alimentaire, entraînant une perte de poids de 30% par rapport aux témoins. Ces candidats nécessitant des doses une fois tous les 3 à 12 mois sont plus adaptés aux patients, ce qui pourrait améliorer leur satisfaction et leur conformité. John Hoekman, co-fondateur et PDG, a souligné que la plateforme RESET pourrait avoir un impact significatif sur la santé humaine en s’attaquant au vieillissement au niveau cellulaire. L’équipe de Junevity réunit des experts de renom motivés par l’extension de la longévité humaine, avec une culture d’entreprise axée sur la mission, l’excellence, le travail d’équipe et un rythme soutenu. La société a déposé plusieurs brevets pour ses candidats thérapeutiques par siARN. En résumé, Junevity vise à développer des thérapeutiques innovantes pour traiter les maladies métaboliques et liées à l’âge, avec pour ambition de prolonger la durée de vie et la santé des individus à l’échelle mondiale. Source : https://www.lifespan.io/news/junevity-launches-to-develop-cell-reset-therapeutics/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=junevity-launches-to-develop-cell-reset-therapeutics

Impact des Changements Épigénétiques Liés à l’Âge sur la Mémoire et la Plasticité Synaptique

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Cette discussion porte sur la pertinence des changements liés à l’âge dans la régulation épigénétique de l’expression génétique par rapport à la fonction de la mémoire. Le comportement d’une cellule est déterminé par la structure de l’ADN nucléaire, qui détermine quelles régions sont accessibles à la machinerie de transcription responsable de la production de molécules d’ARN. Cette structure est façonnée par des mécanismes épigénétiques, tels que l’ajout de groupes méthyles à des sites spécifiques sur le génome et l’ajout de groupes acétyles aux protéines histones autour desquelles l’ADN est enroulé.

La formation de la mémoire est associée à des modifications constantes des réseaux neuronaux et de l’expression des gènes de plasticité synaptique en réponse à divers stimuli environnementaux et expériences. La dysrégulation de l’expression des gènes de plasticité synaptique affecte la mémoire pendant le vieillissement et les maladies neurodégénératives. Des modifications covalentes, telles que la méthylation de l’ADN et l’acétylation des histones, régulent la transcription des gènes de plasticité synaptique. Des changements dans ces marques épigénétiques sont corrélés avec des altérations de l’expression des gènes de plasticité synaptique et de la formation de la mémoire au cours du vieillissement.

Ces modifications épigénétiques, à leur tour, sont régulées par la physiologie et le métabolisme. Les hormones stéroïdiennes, comme l’œstrogène, et des métabolites, tels que la S-adénosylméthionine et l’acétyl-CoA, impactent directement les niveaux de méthylation de l’ADN et d’acétylation des histones. Ainsi, le déclin des niveaux d’œstrogène ou un déséquilibre de ces métabolites affecte l’expression génique et les fonctions cérébrales sous-jacentes.

Dans cette revue, nous avons discuté de l’importance de la méthylation de l’ADN et de l’acétylation des histones sur les modifications de la chromatine, la régulation de l’expression des gènes de plasticité synaptique et la consolidation de la mémoire, ainsi que la modulation de ces marques épigénétiques par des modificateurs épigénétiques tels que des phytocomposés et des vitamines. De plus, comprendre les mécanismes moléculaires qui modulent ces modifications épigénétiques aidera à développer des approches de récupération. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/age-related-epigenetic-changes-impair-memory-function/

L’Impact de l’Inflammation Chronique sur la Fibrillation Auriculaire : Rôle de l’Interleukine-1 Bêta

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La fibrillation auriculaire (FA) est un dysfonctionnement qui apparaît dans le cœur vieillissant et est associé à des maladies cardiovasculaires ultérieures. Dans ce contexte, elle peut être considérée comme un signal d’alerte concernant les conséquences d’un fardeau croissant de dommages cellulaires et tissulaires. Comme pour de nombreuses conditions liées à l’âge, il existe une corrélation avec l’inflammation chronique liée au vieillissement. Cette inflammation persistante et non résolue modifie le comportement des cellules de manière néfaste et perturbe la structure et la fonction des tissus. Les chercheurs se sont penchés sur les mécanismes par lesquels l’inflammation perturbe la régulation du rythme cardiaque. Une molécule du système immunitaire, l’interleukine-1 bêta (IL-1β), joue un rôle clé en influençant directement l’activité électrique du cœur, ce qui crée une prédisposition à la FA. La recherche a analysé les profils immunologiques de 92 patients, dont 30 témoins sains et 62 individus diagnostiqués avec FA. Des études sur des souris ont montré que l’administration de doses contrôlées d’IL-1β sur 15 jours simulait une inflammation systémique prolongée, entraînant des altérations cardiaques augmentant la susceptibilité à la FA. De plus, des souris génétiquement modifiées, dépourvues de récepteurs d’IL-1β dans les macrophages, n’ont pas développé de FA, prouvant que l’IL-1β déclenche la condition en activant ses récepteurs. Cette étude ouvre également de nouvelles voies pour le traitement, en suggérant que des médicaments inhibant l’IL-1β ou la caspase-1, l’enzyme qui active la production d’IL-1β, pourraient prévenir la FA chez les patients à risque, en particulier ceux souffrant de conditions inflammatoires chroniques. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/identifying-a-specific-inflammatory-signal-as-a-contribution-to-atrial-fibrillation/

Reprogrammation Cellulaire : Vers une Réversion du Cancer Colorectal

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Les cellules fonctionnent comme des machines d’état, leur comportement étant fortement influencé par le modèle d’expression génique qu’elles adoptent. Avec le temps, d’autres facteurs, tels que la présence de déchets moléculaires comme le lipofuscine, et des changements dans l’environnement extérieur, affectent les réactions cellulaires. Cela inclut le croisement de la matrice extracellulaire et des signaux inflammatoires. La maîtrise de l’expression génique pourrait permettre de réinitialiser le comportement des cellules et d’améliorer leur fonction, ce qui pourrait aussi entraîner un meilleur contrôle des maladies et du vieillissement. La recherche sur le reprogrammation cellulaire se concentre principalement sur le traitement du vieillissement en inversant certains changements d’expression génique. Les facteurs de Yamanaka, qui transforment les cellules germinales adultes en cellules souches embryonnaires, sont souvent au centre de ces travaux. Cependant, d’autres formes de reprogrammation sont possibles, comme la reprogrammation des cellules cancéreuses pour qu’elles ne soient plus cancéreuses. Cette recherche se concentre sur le cancer colorectal, avec une nouvelle technologie développée par la société Biorevert pour inverser les changements cancéreux. Une équipe de recherche a réussi à capturer le phénomène de transition critique où les cellules normales deviennent cancéreuses et a découvert un commutateur moléculaire capable de ramener les cellules cancéreuses à leur état normal. Ils ont identifié un état de transition critique instable où coexistent cellules normales et cancéreuses, et ont utilisé une méthode de biologie des systèmes pour développer une technologie d’identification des commutateurs moléculaires. En appliquant cette technologie aux cellules cancéreuses du côlon, ils ont pu prouver que ces cellules pouvaient retrouver les caractéristiques des cellules normales. Cette approche repose sur l’inférence automatique d’un modèle informatique du réseau génétique contrôlant la transition critique du développement cancéreux à partir de données de séquençage d’ARN à cellule unique. Les chercheurs ont identifié des commutateurs moléculaires qui suppressent la prolifération des cellules cancéreuses tout en restaurant les caractéristiques des cellules normales du côlon. Lorsqu’ils ont administré des inhibiteurs de ces commutateurs aux organoïdes dérivés de patients atteints de cancer colorectal, ils ont observé une inhibition de la prolifération des cellules cancéreuses et une activation des gènes liés à l’épithélium colique normal. Enfin, une approche systémique nommée REVERT a été présentée, permettant de reconstruire le modèle de réseau régulateur moléculaire et d’identifier un commutateur de réversion basé sur des données de transcriptome à cellule unique, illustrant son utilité dans l’étude des transitions de destinée cellulaire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/more-on-reprogramming-of-colon-cancer-cells-into-normal-colon-cells/

Forum de la Longévité des Fondateurs : Un Événement Clé sur l’Investissement et la Recherche en Longévité à Singapour

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Le Founders Longevity Forum se déroulera à Singapour dans deux semaines, réunissant des scientifiques, investisseurs et parties prenantes de l’industrie pour explorer des opportunités d’investissement dans le secteur de la longévité, un marché qui devrait atteindre 600 milliards de dollars. Cet événement se tiendra à l’intersection de la biotechnologie, de la santé et des marchés financiers, et servira de plateforme pour discuter des technologies émergentes, des stratégies de santé préventive et du rôle évolutif de l’intelligence artificielle dans la découverte de médicaments. La sélection de Singapour comme lieu d’accueil souligne son statut de hub pour l’innovation et l’investissement en santé dans la région Asie-Pacifique. Avec des institutions telles que l’Université nationale de Singapour (NUS) co-organisatrice de l’événement, la ville-État est un acteur clé dans la recherche sur la longévité, notamment dans des domaines comme la géroscience et la médecine de précision. Le programme comprendra des experts de renom abordant les dimensions scientifiques et commerciales de la longévité, mettant en lumière des avancées dans la diagnostic de l’âge biologique, la géroprotection et le retour sur investissement dans la biotechnologie. L’Asie-Pacifique connaît une accélération rapide des recherches et des investissements axés sur la longévité, avec un intérêt croissant pour les solutions de santé préventives en réponse à une population vieillissante. Des discussions sur les applications cliniques des gérodiagnostics, l’intégration des sciences de la longévité dans les produits de santé et les défis scientifiques et réglementaires liés aux formulations de suppléments seront également au programme. Le forum se conclura par un panel de leaders d’opinion qui discuteront des priorités évolutives des prestataires de soins de santé axés sur la longévité. Cet événement promet d’être une rencontre significative pour ceux qui souhaitent façonner l’avenir de la longévité, alliant expertise scientifique et compétences en investissement. Source : https://longevity.technology/news/founders-longevity-forum-prepares-to-convene-in-singapore/

NKGen Biotech : une avancée prometteuse dans le traitement de l’Alzheimer au stade modéré grâce à l’immunothérapie

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NKGen , une entreprise de en phase clinique, a reçu la désignation de la américaine pour son par cellules tueuses naturelles (NK) visant à traiter la maladie d’Alzheimer au stade modéré. Ce médicament, appelé troculeucel, est une thérapie cellulaire autologue conçue pour exploiter la capacité naturelle des cellules NK à éliminer les cellules malades et à renforcer la réponse immunitaire. Basée à Santa Ana, en Californie, NKGen se spécialise dans le développement et la commercialisation de thérapies cellulaires NK autologues et allogéniques. Les cellules NK jouent un rôle crucial dans le système immunitaire en identifiant et détruisant les cellules anormales ou malades, tout en préservant les cellules saines. Leur fonction s’étend à la protection du système nerveux central, y compris le cerveau. Cependant, l’activité des cellules NK peut diminuer en raison de divers facteurs tels que le vieillissement, le stress, les infections, certains médicaments et les troubles du sommeil, ce qui a été associé à la progression de maladies neurodégénératives comme Alzheimer. Selon NKGen, la maladie d’Alzheimer au stade modéré représente environ 30 % de tous les cas d’Alzheimer. Bien que la plupart des efforts de recherche se soient concentrés sur les stades précoce ou léger de la maladie, les patients au stade modéré disposent de peu d’options de traitement. La décision de la FDA d’accorder à troculeucel la désignation Fast Track fait suite à des résultats prometteurs d’un essai de phase 1, qui a montré des indications précoces de bénéfice clinique et un profil de sécurité favorable. Contrairement aux thérapies cellulaires génétiquement modifiées telles que CAR-T, NKGen affirme que ses thérapies autologues sont dérivées du sang du patient, réduisant ainsi la probabilité d’effets secondaires. Cette désignation vise à accélérer la mise sur le marché du médicament en augmentant l’engagement avec la FDA et pourrait permettre une approbation accélérée et un examen prioritaire des soumissions réglementaires. Le PDG de NKGen, le Dr Paul Y Song, a déclaré que cette décision souligne le besoin urgent de traitements efficaces pour les patients atteints de la maladie d’Alzheimer modérée. Recevoir la désignation Fast Track va considérablement accélérer le processus de développement du médicament, rapprochant ainsi NKGen de la livraison de cette thérapie prometteuse aux patients atteints de la maladie d’Alzheimer, garantissant un accès plus rapide à un traitement potentiellement transformateur. NKGen vise désormais à accélérer le développement clinique de troculeucel et recrute actuellement des participants pour un essai de phase 2a, avec des plans pour partager des données cliniques d’ici la fin de 2025. Source : https://longevity.technology/news/natural-killer-cell-therapy-gets-fda-fast-track-nod-for-alzheimers/

L’avenir des diagnostics de santé : Hannah Went et l’innovation de TruDiagnostic

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Le de des Fondateurs (FLF:SG), qui se tiendra à Singapour dans deux semaines, est une plateforme clé pour discuter de la convergence de la science, des politiques et des investissements afin d’accélérer les avancées en matière de longévité. L’augmentation de la population mondiale vieillissante souligne l’urgence de passer d’un traitement réactif à une prévention proactive dans les soins de santé. Cette transition repose sur des diagnostics et des de pointe visant à prolonger la durée de vie en bonne santé et à réduire le fardeau des liées à l’. Le forum mettra en avant des experts, des chercheurs et des pionniers de l’industrie pour explorer des domaines tels que l’épigénétique, les tests de biomarqueurs et les diagnostics de précision, qui permettent des interventions plus précoces et améliorent l’adoption clinique. En favorisant la , le forum vise à rendre les soins de santé axés sur la longévité plus accessibles, en comblant le fossé entre l’innovation scientifique et son impact dans le monde réel.

se positionne à l’avant-garde de la science de la longévité, se spécialisant dans les diagnostics basés sur la méthylation de l’ADN, offrant des aperçus approfondis sur le biologique. Avec plus de 75 000 patients testés et plus de 30 approuvés, l’entreprise joue un rôle clé dans la définition de l’épigénétique en tant qu’élément essentiel des soins préventifs. En fournissant aux cliniciens et aux consommateurs des biomarqueurs de vieillissement de précision, TruDiagnostic établit un pont entre la et les applications concrètes en matière de longévité et d’optimisation de la santé.

Hannah Went, cofondatrice et directrice des opérations de TruDiagnostic, dirigera les discussions sur l’adoption clinique et par les consommateurs des tests d’âge biologique lors du FLF:SG. Dans sa présentation, elle mettra en lumière comment les données épigénétiques peuvent améliorer la médecine personnalisée et les interventions axées sur la longévité. Elle abordera également l’accessibilité croissante des tests de vieillissement biologique et leur rôle dans l’autonomisation des individus pour prendre le contrôle de leur santé à long terme. En intégrant l’intelligence artificielle dans les diagnostics, TruDiagnostic innove pour permettre la création d’une application capable de regrouper et d’analyser divers biomarqueurs, fournissant ainsi des recommandations personnalisées.

L’application en développement doit être lancée cette année, notamment au deuxième trimestre, et vise à rendre les soins de santé plus accessibles, en mettant les outils de longévité directement dans la poche des utilisateurs. Hannah Went discutera également des nouvelles recherches de TruDiagnostic, qui incluent un produit récemment lancé appelé True Health, analysant divers marqueurs nutritionnels et de santé. Son discours mettra l’accent sur le pouvoir prédictif, la fiabilité et la facilité de collecte des biomarqueurs épigénétiques, démontrant pourquoi ils sont supérieurs aux versions traditionnelles. Au final, le FLF:SG représente une opportunité cruciale pour explorer comment la science et l’innovation peuvent transformer les soins de santé vers un modèle axé sur la longévité. Source : https://longevity.technology/news/flfsg-front-facing-longevity-in-your-back-pocket/

Un cocktail probiotique pour protéger contre la maladie d’Alzheimer

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Une nouvelle étude examine un cocktail probiotique d’origine humaine destiné à protéger contre la maladie d’Alzheimer. Ce traitement améliore la santé intestinale et réduit l’inflammation chez les souris. Les interventions précoces pour prévenir ou retarder la maladie d’Alzheimer pourraient être plus réalisables qu’une tentative de réversion de la maladie une fois qu’elle est complètement développée. Les auteurs de cette étude ont cherché à créer une telle intervention en se concentrant sur la connexion intestin-cerveau, en se basant sur l’impact des microbes intestinaux sur la progression de la maladie d’Alzheimer. Les microbes vivant dans l’intestin humain, appelés microbiote intestinal, sont essentiels à la santé humaine, y compris à la santé cérébrale. Des recherches antérieures ont montré que la composition du microbiote intestinal chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer diffère de celle des personnes en bonne santé. En outre, il semble que le microbiote intestinal puisse jouer un rôle important dans la progression de la maladie, car la transplantation d’un microbiome intestinal anormal à des rongeurs en bonne santé entraîne le développement de symptômes de la maladie d’Alzheimer. Les chercheurs ont donc décidé d’examiner l’efficacité des probiotiques comme stratégie thérapeutique. Ils ont utilisé un cocktail de probiotiques d’origine humaine composé de cinq souches de Lactobacillus et de cinq souches d’Enterococcus, qui avaient déjà été liées à une réduction de la perméabilité intestinale et de l’inflammation. Dans l’expérience, des souris APP/PS1, génétiquement modifiées pour exprimer l’amyloïde-β humain, ont reçu le cocktail probiotique pendant 16 semaines. Ce traitement a entraîné une diminution de l’accumulation d’Aβ dans l’hippocampe, la première région touchée par les changements de la maladie d’Alzheimer, et a atténué le déclin cognitif des souris par rapport aux témoins non traités, suggérant ainsi que le traitement protège contre la progression de la maladie. Outre les plaques d’Aβ, la maladie d’Alzheimer est également liée à la neuroinflammation. Des études suggèrent même que l’inflammation systémique à mi-vie peut favoriser le déclin cognitif jusqu’à 20 ans plus tard. L’administration du cocktail probiotique a permis de réduire la neuroinflammation, de diminuer l’activation des cellules immunitaires du cerveau (microglies) et d’améliorer l’intégrité de la barrière hémato-encéphalique. Les inflammations systémique et intestinale ont également été réduites par rapport aux témoins, mesurées par des marqueurs inflammatoires dans le sang et l’intestin. Les probiotiques ont eu un impact positif sur la santé intestinale, montrant des améliorations dans la perméabilité intestinale et des améliorations structurelles et fonctionnelles des revêtements des intestins. Bien que le traitement probiotique n’ait pas affecté la diversité microbienne, il a modifié l’abondance des populations microbiennes, augmentant le nombre de microbes bénéfiques. Les chercheurs ont également noté des différences entre les sexes dans les résultats, les mâles montrant des résultats légèrement meilleurs que les femelles. Ils ont observé que, bien que la performance cognitive et la réduction d’Aβ aient été observées dans les deux sexes, les mâles avaient des résultats supérieurs en raison de différences dans certains mécanismes moléculaires. Les chercheurs ont discuté des mécanismes possibles, suggérant qu’un déséquilibre dans les microbes intestinaux, en particulier une augmentation des microbes associés à l’inflammation, conduit à une inflammation intestinale locale qui engendre une perméabilité intestinale. Cette perméabilité permet le passage de molécules pro-inflammatoires dans le sang, provoquant une inflammation systémique qui atteint finalement le cerveau. Cette cascade de l’intestin vers le cerveau contribue à l’accumulation d’Aβ et à la progression de la maladie d’Alzheimer. Bien que cette étude montre un mécanisme possible de connexion entre l’axe intestin-cerveau et la maladie d’Alzheimer, des données supplémentaires sont nécessaires pour prouver que le mécanisme proposé est correct. D’autres expériences et études sur différents modèles de la maladie d’Alzheimer pourraient enrichir ces conclusions, et la sécurité et l’efficacité devraient être examinées chez les humains. Source : https://www.lifespan.io/news/probiotics-slow-down-alzheimers-disease-in-mice/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=probiotics-slow-down-alzheimers-disease-in-mice