Mois : janvier 2025

Une nouvelle molécule prometteuse pour traiter le cancer du sein ERα+

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Les chercheurs ont récemment découvert une petite molécule capable de détruire efficacement les cellules cancéreuses du type de cancer du sein le plus répandu, ce qui pourrait aider à prévenir les récidives et réduire le besoin de chirurgie. Bien que des progrès significatifs aient été réalisés dans le traitement du cancer du sein, la bataille reste difficile, notamment pour environ 70 % des cas qui sont positifs au récepteur d’œstrogène alpha (ERα+). Les thérapies actuelles offrent un taux de survie élevé sur cinq ans, mais elles dépendent d’une détection précoce, d’une résection chirurgicale et d’une hormonothérapie à long terme, qui peut avoir des effets secondaires sérieux. De plus, le risque de récidive est élevé, et lorsque cela se produit, le cancer peut ne pas répondre aux thérapies endocriniennes en raison de mutations. Il existe donc un besoin urgent de traitements capables d’éliminer complètement le cancer. Une étude de l’Université de l’Illinois a présenté un candidat prometteur. Les chercheurs avaient travaillé sur des petites molécules pour traiter le cancer du sein ERα+ pendant plusieurs années. Ils ont constaté que les thérapies endocriniennes étaient généralement cytostatiques, inhibant la prolifération des cellules tumorales sans causer une mort cellulaire significative. Ils ont donc cherché à développer un médicament capable de tuer directement les cellules cancéreuses. Le candidat précédent, ErSO, était efficace mais nuisait également aux cellules ERα-négatives. Dans cette nouvelle étude, les chercheurs ont amélioré la formulation avec ErSO-TFPy, qui ciblait la protéine TRPM4, impliquée dans le transport des cations et surexprimée dans certains cancers. Des tests ont montré qu’ErSO-TFPy était plus efficace que les traitements actuels, provoquant une mort cellulaire au lieu de simplement arrêter la division. Des résultats similaires ont été observés dans des modèles in vivo, où ErSO-TFPy a réussi à induire une régression tumorale complète, contrairement au fulvestrant, un traitement actuellement utilisé. Les chercheurs ont également testé l’efficacité du médicament sur des tumeurs de grande taille et ont constaté qu’une seule dose suffisait à réduire les tumeurs de plus de 80 %. Cela ouvre la voie à un traitement révolutionnaire pour le cancer du sein ERα+, susceptible d’améliorer la conformité au traitement et les résultats à long terme pour les patients. Les résultats sont surprenants, car l’ErSO-TFPy se dissipe rapidement de la circulation, mais continue à induire une régression tumorale sur plusieurs semaines. Ces découvertes soulignent le potentiel d’ErSO-TFPy pour le traitement du cancer du sein avancé. Source : https://www.lifespan.io/news/new-drug-eliminates-breast-cancer-in-a-single-dose/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=new-drug-eliminates-breast-cancer-in-a-single-dose

L’Hypothèse de l’Hyperfonction : Réflexions sur le Vieillissement et les Contributions de Mikhail Blagosklonny

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Le décès de Mikhail Blagosklonny nous invite à réfléchir à ses contributions au débat moderne sur les causes du vieillissement, en particulier sa théorie de l’hyperfonction. Cette théorie suggère que le vieillissement n’est pas seulement le résultat de l’accumulation de dommages, mais plutôt d’une hyperfonction des voies de signalisation qui conduit à des dommages organiques. Blagosklonny a engagé un dialogue avec Aubrey de Grey, un défenseur des théories basées sur les dommages, en soulignant que la véritable cause du vieillissement réside dans l’hyperfonction et non dans les dommages moléculaires. Bien que de Grey reconnaisse les contributions de la théorie de l’hyperfonction, il insiste sur l’importance de la réparation des dommages pour traiter le vieillissement. Blagosklonny a également proposé que cibler les voies de croissance hyperactives pourrait atténuer le vieillissement et ses maladies associées, ce qui a conduit à l’exploration de l’utilisation de la rapamycine, un inhibiteur de mTOR, comme agent thérapeutique. Sa théorie a inspiré l’émergence d’une suite de théories programmatiques qui explorent divers aspects du vieillissement et des mécanismes qui pourraient potentiellement être ciblés pour améliorer la longévité. En somme, le débat autour des causes du vieillissement continue d’évoluer, avec des perspectives divergentes sur le rôle de l’hyperfonction et des dommages moléculaires, mais toutes visent à comprendre et à intervenir sur ce processus complexe. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/a-snapshot-of-one-portion-of-the-ongoing-debate-over-causes-and-processes-of-aging/

L’interaction entre le système immunitaire et le système nerveux : implications pour le vieillissement et la santé cérébrale

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Le système immunitaire joue un rôle essentiel qui dépasse la simple défense contre les agents pathogènes et les cellules cancéreuses. Il est impliqué dans le fonctionnement et l’entretien des tissus, la régénération après des dommages, et le nettoyage des débris, tout en communiquant à distance dans le corps à travers divers molécules de signalisation. Ce système est affecté par le déclin lié à l’âge, et l’inflammation chronique, qui modifie le comportement cellulaire, pose également un problème majeur. Une partie significative des problèmes d’âge immunitaire réside dans l’augmentation des signaux inflammatoires non résolus et leurs effets sur les tissus. Pendant des décennies, on a supposé que le système immunitaire n’avait aucun impact sur le système nerveux central (SNC) en bonne santé et était souvent considéré comme nuisible dans le contexte des troubles cérébraux. Cette conception reposait sur le concept de ‘privilège immunitaire du SNC’, soutenu par la présence de la barrière hémato-encéphalique (BHE) et l’absence présumée d’un système lymphatique dans le SNC. Cependant, une compréhension transformée des relations entre le cerveau et le système immunitaire a récemment émergé, ouvrant de nouvelles voies dans le domaine des neurosciences. On a mis en évidence que les neurones nécessitent l’assistance et l’ajustement fournis par le système immunitaire adaptatif, par le biais de nouvelles voies de communication entre les deux systèmes. Selon cette perspective, la forme physique du cerveau dépend de la forme physique du système immunitaire, laquelle est modifiée par notre mode de vie. Cette interaction complexe entre les systèmes immunitaire et nerveux se déroule principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec l’âge, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, ce qui altère les signaux transmis au cerveau et impacte négativement le fonctionnement cérébral. Cela implique que le déclin cognitif observé avec l’âge n’est pas causé uniquement par le déclin de la fonction neuronale, mais aussi par les altérations liées à l’âge dans les niches immunitaires entourant le cerveau et dans le système immunitaire périphérique. Comprendre cette voie de communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec l’âge pourrait aider à développer des stratégies potentielles pour le rajeunissement du système immunitaire, dans le but de ralentir ou même d’arrêter le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/

Renversement de la sénescence cellulaire : une nouvelle approche pour le rajeunissement et la santé

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Les cellules sénescentes accumulent avec l’âge et contribuent à la dysfonction liée au vieillissement par le biais de leurs sécrétions inflammatoires. Une cellule devient sénescente lorsqu’elle atteint la limite de Hayflick ou en réponse à des dommages ou du stress. Normalement, une cellule sénescente cesse de se répliquer, ce qui constitue un changement irréversible. Bien que certaines approches aient montré la possibilité de renverser cet aspect de l’état sénescent, la question reste de savoir si cela est judicieux. Par exemple, les cellules sénescentes accumulent des dommages à l’ADN lorsqu’elles entrent dans cet état. Certaines de ces cellules le deviennent pour de bonnes raisons, notamment en raison de dommages à l’ADN potentiellement cancéreux. La réactivation de leur capacité de réplication pourrait entraîner des complications. Cependant, des recherches récentes ont exploré la possibilité de renverser la sénescence. Une étude récente a démontré que les souris traitées pour inverser la sénescence vivent plus longtemps, montrent une amélioration de leurs fonctions et ne présentent pas d’augmentation de l’incidence du cancer. Cela suggère que beaucoup de cellules sénescentes dans un animal âgé ne le sont pas pour de bonnes raisons et que leurs dommages à l’ADN seraient inoffensifs ou réparables. Le traitement par le gène de la télomérase pourrait augmenter le risque de cancer, mais les bénéfices en matière de fonction immunitaire pourraient compenser ce risque. En outre, les cellules sénescentes (SnCs) sécrètent un phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP), ce qui favorise la sénescence secondaire et perturbe les fonctions tissulaires normales. Cibler les SnCs est donc devenu une stratégie prometteuse pour prolonger la durée de vie en bonne santé et retarder l’apparition des maladies liées à l’âge. Les thérapies ciblant les SnCs se divisent en deux grandes catégories : l’élimination des SnCs (senolytiques) et la suppression de la signalisation pathologique du SASP (senomorphiques). Ces stratégies offrent des bénéfices thérapeutiques, mais présentent des limitations. Par exemple, la stratégie senolytique peut entraîner des dommages tissulaires importants et compromettre la fonction organique normale en raison de l’augmentation de la prévalence des SnCs avec l’âge. De plus, bien que la suppression du SASP ait des effets rajeunissants, elle peut entraver la surveillance immunitaire des agents pathogènes et des cellules cancéreuses. Par conséquent, le développement de nouvelles stratégies de rajeunissement ciblant les SnCs est crucial. Dans cette étude, il a été démontré que les exosomes dérivés de cellules souches embryonnaires humaines (hESC-Exos) renversent la sénescence en restaurant la capacité proliférative des SnCs in vitro. Le traitement par hESC-Exos chez des souris âgées a remodelé le paysage prolifératif des SnCs, entraînant un rajeunissement, comme en témoignent l’augmentation de la durée de vie, l’amélioration des performances physiques et la réduction des marqueurs de vieillissement. L’analyse a identifié miR-302b, enrichi dans les hESC-Exos, comme ciblant spécifiquement les inhibiteurs du cycle cellulaire. De plus, le traitement par miR-302b a inversé l’arrêt prolifératif des SnCs in vivo, entraînant un rajeunissement sans préoccupations de sécurité sur une période d’observation de 24 mois. Ces résultats démontrent que le miR-302b exosomal a le potentiel de renverser la sénescence cellulaire, offrant une approche prometteuse pour atténuer les pathologies liées à la sénescence et au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/mir-302b-rejuvenates-mice-by-allowing-senescent-cells-to-replicate-once-more/

LinkGevity : Une Startup Biotech Innovante Pour Lutte Contre le Vieillissement

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LinkGevity est une startup biopharmaceutique axée sur l’extension de la durée de vie en bonne santé, qui a été sélectionnée pour le programme prestigieux KQ Labs, géré par le Francis Crick Institute. Fondée par les sœurs Dr Carina Kern et Serena Kern-Libera, LinkGevity se concentre sur la découverte de médicaments pour les maladies liées à l’âge. La mission de l’entreprise repose sur la conviction que le vieillissement peut être abordé à sa source biologique. Leur approche est basée sur la ‘Blueprint Theory of Aging’, qui identifie les voies moléculaires à l’origine du vieillissement et des maladies. Cette théorie forme la base de leur approche computationnelle, utilisant l’intelligence artificielle (IA) pour créer des cartes détaillées révélant les déclencheurs biologiques du vieillissement. Grâce à un traitement sémantique et à une analyse de données avancée, LinkGevity identifie les cibles thérapeutiques et prédit les risques de maladies. Leur développement phare est un thérapeutique ‘anti-nécrotique’ de première classe, visant à inhiber la nécrose, qui est liée au vieillissement accéléré et aux maladies chroniques. Cette thérapie devrait améliorer la résilience cellulaire et aborder des défis critiques dans le traitement des conditions telles que les maladies rénales aiguës. LinkGevity prévoit de lancer son premier essai clinique ciblant la dégénérescence tissulaire rénale et le vieillissement plus tard cette année, avec des applications potentielles s’étendant à d’autres conditions liées à l’âge. Leur programme anti-nécrotique a reçu un financement du programme Horizon Europe de l’Union européenne et du gouvernement britannique. De plus, ils ont été sélectionnés pour le programme NASA/Microsoft Space-Health, basé sur leur potentiel à atténuer le vieillissement accéléré et la dégénérescence tissulaire chez les astronautes. LinkGevity explore également des partenariats pour élargir la portée thérapeutique dans des domaines tels que l’ingénierie tissulaire et la préservation d’organes. Basée au Babraham Research Campus à Cambridge, LinkGevity bénéficie de l’expertise complémentaire de ses cofondatrices. Kern a complété son doctorat à l’Institute of Healthy Ageing de l’UCL avant de devenir chercheuse, tandis que Kern-Libera apporte des compétences en leadership stratégique. Kern, la PDG de l’entreprise, a déclaré que leur sélection dans le programme KQ Labs serait cruciale pour leurs projets, notamment le lancement d’un essai clinique pour les maladies rénales, qui est la neuvième cause de décès dans le monde selon l’OMS. Kern-Libera a ajouté que l’inclusion dans le programme de la NASA et de Microsoft, ainsi que l’écosystème plus large du Francis Crick Institute, aidera à propulser leur recherche. Source : https://longevity.technology/news/linkgevity-gears-up-for-clinical-trial-of-aging-focused-anti-necrotic-drug/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=linkgevity-gears-up-for-clinical-trial-of-aging-focused-anti-necrotic-drug

Avancées dans l’impression 3D de tissus cardiaques fonctionnels : une nouvelle ère pour le traitement des maladies cardiaques

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Les chercheurs de l’Université de Galway ont réalisé une avancée significative dans le domaine de l’impression 3D de tissus biologiques en fabriquant avec succès des tissus cardiaques humains fonctionnels. Leur étude, publiée dans la revue Advanced Functional Materials, présente le développement de hydrogels bioprintés qui imitent l’environnement mécanique, électrique et biochimique du cœur. Cette avancée est cruciale pour la création de tissus viables destinés à des applications régénératives et au développement de médicaments, et pourrait ouvrir la voie à des thérapies cardiaques spécifiques aux patients. La maladie cardiaque étant l’une des principales causes de mortalité dans le monde, la création de tissus cardiaques fonctionnels répond à un besoin pressant, en offrant des options de recherche avancées sur les conditions cardiaques et une future source de traitements. L’équipe a utilisé des techniques d’impression basées sur l’extrusion pour créer des hydrogels structurés destinés à soutenir la croissance des cellules cardiaques. Le bio-ink utilisé a été conçu pour reproduire les propriétés de la matrice extracellulaire, permettant la création de constructions tissulaires montrant à la fois intégrité mécanique et fonction biologique. Les tissus bioprintés ont démontré des contractions synchronisées ainsi qu’une compatibilité avec la survie cellulaire à long terme, ce qui suggère que l’impression 3D pourrait mener à des thérapies spécifiques pour les maladies cardiovasculaires. Cette percée repose non seulement sur la capacité à reproduire les structures tissulaires cardiaques, mais aussi sur l’assurance de leur fonctionnalité. Contrairement aux approches bioprintées conventionnelles qui se concentrent sur la forme finale des organes, les chercheurs de Galway ont introduit une méthode innovante qui intègre des comportements de changement de forme essentiels. En utilisant une impression 3D intégrée, ils ont pu créer des tissus qui subissent des transformations de forme programmables et prévisibles, entraînées par des forces générées par les cellules. Les résultats ont montré que ces transformations de forme améliorent la maturité structurelle et fonctionnelle des tissus cardiaques bioprintés. Les constructions bioprintées ont été évaluées pour leur comportement contractile, leur viabilité cellulaire et leur expression moléculaire, les résultats montrant que les constructions tissulaires pouvaient se contracter de manière synchrone, une caractéristique essentielle des tissus cardiaques fonctionnels. L’étude a montré que les forces générées par les cellules pouvaient conduire à la morphologie des tissus bioprintés, la mesure de ces transformations étant influencée par des facteurs tels que la géométrie d’impression initiale et la rigidité du bio-ink. L’équipe de recherche a également créé un modèle computationnel capable de prédire le comportement de morphologie des tissus. Bien que cette recherche offre des perspectives prometteuses, des défis significatifs subsistent avant que les tissus cardiaques bioprintés puissent être utilisés dans un cadre thérapeutique. Assurer l’intégration des constructions bioprintées avec les tissus natifs, augmenter la production pour répondre aux besoins cliniques et surmonter les obstacles réglementaires nécessiteront des recherches et un développement supplémentaires. Malgré ces défis, cette avancée nous rapproche de la génération d’organes bioprintés fonctionnels, qui auraient des applications larges en médecine cardiovasculaire. En outre, bien que l’étude se concentre sur les tissus cardiaques, les techniques développées pourraient avoir des implications plus larges pour le domaine de la médecine régénérative, ouvrant la voie à la création de tissus fonctionnels pour d’autres organes et au traitement de maladies telles que l’insuffisance hépatique ou le diabète. Source : https://longevity.technology/news/researchers-achieve-bioprinting-milestone-with-functional-human-heart-tissue/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=researchers-achieve-bioprinting-milestone-with-functional-human-heart-tissue

L’impact des bactéries intestinales sur la force musculaire et la sarcopénie chez les souris

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Dans une étude publiée dans Aging Cell, les chercheurs ont examiné comment différentes combinaisons de bactéries intestinales influencent la force musculaire chez les souris. Le lien entre la santé intestinale et la santé générale est bien établi, avec des biomarqueurs indiquant qu’un intestin sain contribue à un meilleur état de santé. Des études antérieures ont montré que l’introduction de bactéries bénéfiques chez des souris dépourvues de populations bactériennes intestinales existantes améliore la santé musculaire. Les acides gras à chaîne courte (SCFAs), produits par ces bactéries bénéfiques, ont été associés à des bienfaits pour la santé musculaire. La recherche continue dans ce domaine a vu l’émergence d’études sur les probiotiques, notamment un dérivé du lait maternel, qui visent à développer des thérapies cliniques pour lutter contre la faiblesse musculaire, notamment la sarcopénie. L’étude a impliqué 51 participants âgés en moyenne de 74,5 ans, dont 28 souffraient de sarcopénie. Les résultats ont montré que la sarcopénie était associée à des niveaux réduits d’acide acétique et d’acide butyrique, ainsi qu’à des différences dans 37 métabolites, en particulier les purines. Les personnes atteintes de sarcopénie avaient moins de espèces de Clostridiales et de Lachnospira, mais plus de Butyricimonas virosa, qui bien que produisant de l’acide butyrique, a été identifiée comme pathogène. Ensuite, les effets de ces bactéries ont été testés chez des souris, divisées en quatre groupes selon la souche bactérienne administrée. Les souris qui ont reçu des bactéries de personnes non sarcopéniques ont montré de meilleures performances physiques et de meilleures métriques de force musculaire. Une autre partie de l’étude a examiné les probiotiques Lacticaseibacillus rhamnosus (LR) et Faecalibacterium prausnitzii (FP), qui sont corrélés à la fonction musculaire et à la masse musculaire, respectivement. Les résultats ont montré que ces traitements amélioraient la taille des muscles et la force de préhension, mais n’inversaient pas la sarcopénie. De plus, des améliorations ont été observées dans la santé intestinale et le métabolisme des souris traitées. Bien que cette étude ait été réalisée avec des bactéries humaines, des validations cliniques sont nécessaires pour confirmer leur efficacité dans le traitement de la sarcopénie. Source : https://www.lifespan.io/news/maintaining-muscle-by-restoring-gut-bacteria/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=maintaining-muscle-by-restoring-gut-bacteria

Sommet Mondial de la Médecine de Longévité 2025 à Lisbonne

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Le Global 3rd Longevity Med Summit est l’événement phare mondial dans le domaine de la médecine de longévité, du bien-être et de l’innovation en santé, qui se déroulera à Lisbonne, au Portugal, du 6 au 8 mai 2025. Cette édition promet un programme enrichi avec des sujets novateurs, des conférenciers de renommée mondiale et une journée pré-sommet exclusive axée sur l’avenir des espaces de bien-être, qui se tiendra le 6 mai. Avec plus de 60 exposants et 70 intervenants, cet événement est incontournable pour les professionnels de la santé, du bien-être et de la longévité. Les participants auront accès à des innovations de pointe, des perspectives d’experts reconnus, et l’opportunité de se connecter avec des leaders mondiaux qui façonnent l’avenir de la médecine préventive. Les points forts incluent des avancées en médecine régénérative, des diagnostics pilotés par l’intelligence artificielle, des cliniques de longévité et des innovations en matière de bien-être. Parmi les conférenciers de premier plan se trouvent le Dr Robert Hariri, qui discutera des thérapies cellulaires pour la performance humaine et la longévité, et Anna Bjurstam, qui parlera de l’intégration de la pratique clinique avec les services de bien-être. Le sommet met également en avant des discussions sur l’intégration de la longévité, du bien-être et de l’hospitalité dans des projets immobiliers, créant des environnements favorables à la santé. De plus, le sommet introduit l’application Longevity Med Summit pour faciliter le réseautage et la mise en relation entre participants. Lisbonne, avec son histoire riche et sa culture vivante, constitue un cadre idéal pour explorer l’avenir de la santé, du bien-être et de la longévité. Le 3ème Longevity Med Summit n’est pas seulement un événement, mais un appel à l’action pour les professionnels et les organisations dévoués à améliorer la durée de vie en bonne santé et à faire avancer la science de la longévité. Avec son programme complet, son accent sur la collaboration et son application innovante, le sommet est l’événement incontournable de 2025 pour ceux qui sont à la pointe de la santé et de la médecine de longévité. Source : https://www.lifespan.io/news/the-3rd-longevity-med-summit-heads-to-lisbon-in-may-2025/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=the-3rd-longevity-med-summit-heads-to-lisbon-in-may-2025

Rubedo et la Quête de la Longévité : Approches Innovantes et Défis de la Médecine Sénolytique

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Le Dr. Marco Quarta dirige une start-up innovante dans le domaine de la longévité, Rubedo, qui se concentre sur l’approche sénolytique pour traiter la sénescence cellulaire. Rubedo a développé des méthodes ingénieuses pour faire face à l’hétérogénéité des cellules sénescentes et est l’une des premières entreprises à introduire son candidat médicament sénolytique dans des essais cliniques. Marco a également cofondé Turn Biotechnologies, qui se concentre sur le reprogrammation cellulaire partielle, considérant que l’avenir des interventions anti-âge réside dans des combinaisons de médicaments et thérapies. Passionné par la longévité depuis son enfance, Marco a été inspiré par la quête humaine de vivre plus longtemps et en meilleure santé. Il a suivi des études en biologie du vieillissement et en neurosciences, travaillant au sein d’institutions prestigieuses comme Stanford. Au sein de Rubedo, il a mis en place une plateforme de découverte de médicaments appelée ALEMBIC, qui utilise des algorithmes pour développer des médicaments destinés à prolonger la vie, intégrant biologie, informatique et chimie. Marco souligne l’importance de cibler des populations spécifiques de cellules sénescentes pour améliorer les traitements de la sénescence. Il évoque également la création de l’Institut Phaedon, qui vise à sensibiliser et à faire avancer le domaine de la médecine de la longévité. En 2024, Rubedo prévoit des essais cliniques sur des maladies de la peau comme la dermatite atopique et le psoriasis, tout en ayant conclu un partenariat avec Beiersdorf pour développer des soins anti-âge. Marco met en avant le GPX4 comme cible pour leur nouveau composé RLS1496, qui module la sénescence cellulaire. Il aborde les défis et les échecs des essais cliniques sénolytiques, affirmant que la compréhension de la biologie est essentielle pour affiner les approches thérapeutiques. Enfin, il exprime sa vision d’une médecine de longévité personnalisée et préventive, soulignant l’importance de l’éducation et de la sensibilisation dans ce domaine. Source : https://www.lifespan.io/news/marco-quarta-on-cellular-senescence-in-aging/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=marco-quarta-on-cellular-senescence-in-aging

Une nouvelle avancée dans le traitement du cancer du sein : ErSO-TFPy, une molécule prometteuse

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La lutte contre le cancer du sein, en particulier le cancer du sein positif au récepteur d’oestrogènes alpha (ERα+), continue d’évoluer grâce à des découvertes médicales. Environ 70 % des cas de cancer du sein sont classés comme ERα+, ce qui signifie que la croissance des tumeurs est stimulée par l’hormone œstrogène. Bien que les traitements actuels garantissent un taux de survie à cinq ans élevé, ils dépendent d’une détection précoce et d’une thérapie hormonale à long terme, qui peuvent entraîner des effets secondaires graves et un risque accru de récidive. Une nouvelle recherche de l’Université de l’Illinois a révélé un candidat prometteur, une petite molécule appelée ErSO-TFPy, qui peut éliminer efficacement les cellules cancéreuses plutôt que de simplement inhiber leur prolifération. Les chercheurs ont comparé ErSO-TFPy à des traitements existants et ont constaté que ce dernier induisait une mort cellulaire significative, contrairement aux traitements actuels qui sont principalement cytostatiques. De plus, dans des modèles in vivo, ErSO-TFPy a réussi à provoquer une régression complète des tumeurs, même celles qui avaient développé une résistance aux traitements. Les essais ont montré qu’une dose unique de ce médicament pouvait réduire la taille des tumeurs de plus de 80 %, même dans des cas avancés. Les chercheurs sont intrigués par l’effet prolongé d’ErSO-TFPy, qui semble persister même après que le médicament ait été éliminé de la circulation. Si ces résultats sont confirmés chez l’homme, cela pourrait transformer la gestion thérapeutique du cancer du sein ERα+, améliorant ainsi la qualité de vie et les résultats à long terme pour les patientes. Source : https://www.lifespan.io/news/new-drug-eliminates-breast-cancer-in-a-single-dose/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=new-drug-eliminates-breast-cancer-in-a-single-dose