Mois : janvier 2025

Les Mécanismes de Longévité chez les Espèces Maritimes : Une Étude des Baleines et du Cancer

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Une meilleure compréhension de la biochimie des espèces grandes et longues-vivantes pourrait, à court terme, mener à des moyens plus efficaces de prévenir le cancer. Les espèces plus grandes et plus vieilles que les humains ont dû évoluer des mécanismes de suppression du cancer plus efficaces. Par exemple, les éléphants possèdent de nombreuses copies du gène suppresseur de tumeurs TP53, tandis que certaines baleines utilisent d’autres mécanismes pour maintenir un faible risque de cancer, assurant ainsi leur longévité et leur succès évolutif. Cependant, il reste incertain de savoir si ces mécanismes cellulaires peuvent être adaptés d’une espèce à une autre. L’évolution de ces techniques pourrait prendre des décennies, voire des siècles, pour parvenir à une ingénierie fiable du génome humain et de la biochimie cellulaire. Les premières observations sur la longévité des baleines provenaient des couches de croissance des bouchons auditifs des baleines à bosse et des baleines bleues, certaines atteignant plus de 100 ans. Des artefacts archéologiques trouvés dans la graisse des baleines à bosse indiquent qu’elles pourraient vivre plus de 130 ans. Des méthodes d’estimation d’âge ont montré que certaines baleines pouvaient dépasser les 150 ans, avec un individu estimé à 211 ans, ce qui contredirait les âges documentés jusqu’à présent. La taille corporelle des baleines, en tant que plus grands animaux vivants, est fortement corrélée à leur longévité. Cependant, les méthodes d’estimation d’âge actuelles présentent des biais, notamment du fait de la chasse industrielle qui a eu lieu jusqu’à récemment et des défis dans la détection des individus très âgés. La plupart des populations de baleines se rétablissent après cette période de chasse, mais la plupart des individus actuellement observés sont nés après 1965. Cela complique la détection d’individus très âgés et pourrait entraîner une sous-estimation de la durée de vie des baleines.

Rôle du Tissu Adipeux Brun dans la Longévité et la Performance Physique

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Le tissu adipeux brun (BAT) est reconnu pour son rôle dans la thermogenèse et sa capacité à promouvoir une longévité saine. Des études montrent que le BAT peut protéger contre des problèmes de santé tels que l’obésité, le diabète de type 2, les troubles cardiovasculaires, le cancer, la maladie d’Alzheimer et une tolérance à l’exercice réduite. Bien que la plupart des recherches antérieures aient montré que l’exercice régule l’activation du BAT et améliore sa densité, peu d’études ont démontré que le BAT augmente la performance physique. Des recherches récentes sur un modèle de souris knockout du régulateur de la signalisation des protéines G 14 (RGS14 KO) ont révélé que le BAT améliore la performance à l’exercice grâce à une activité accrue du BAT comparé à celui des souris de type sauvage. Plusieurs mécanismes expliquent cette augmentation de la capacité d’exercice chez les souris RGS14 KO, le plus important étant le BAT, qui influence les voies SIRT3, MnSOD, MEK/ERK et VEGF. Ces mécanismes améliorent la fonction mitochondriale, protègent contre le stress oxydatif et favorisent l’angiogenèse. Par exemple, lorsque le BAT des souris RGS14 KO est transplanté chez des souris de type sauvage, leur capacité d’exercice s’améliore trois jours après la transplantation, tandis que le BAT transplanté de souris de type sauvage à d’autres souris de type sauvage n’améliore la performance qu’après huit semaines. Étant donné que le BAT peut influencer la longévité et améliorer la performance physique, il est probable qu’un analogue pharmaceutique du BAT devienne une nouvelle modalité thérapeutique.

Corrélations entre Espérance de Vie, Statut Socioéconomique et Vieillissement

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Le texte explore les corrélations entre la santé, l’espérance de vie, les choix de mode de vie, et les liens complexes entre l’intelligence, la réussite éducative, la richesse et le statut social. Il est établi qu’un statut socioéconomique plus élevé et une plus grande intelligence sont associés à une espérance de vie plus longue. Cependant, il reste difficile de comprendre les causes et leur importance relative. La question se pose de savoir si des facteurs tels que l’obésité et l’exercice physique jouent un rôle prédominant, ou s’il existe des facteurs génétiques qui relient l’intelligence à la robustesse physique requise pour une longévité accrue. De plus, la richesse pourrait-elle offrir un meilleur accès à des soins médicaux qui influencent l’espérance de vie? Le texte aborde également la problématique de savoir si certains choix de vie ou facteurs de statut social accélèrent réellement le vieillissement dégénératif. Des recherches montrent que l’obésité peut en effet accélérer certains des mécanismes connus du vieillissement, comme l’accumulation de cellules sénescentes. En ce qui concerne le statut socioéconomique bas, il est plus difficile de théoriser un lien mécaniste direct avec l’espérance de vie et le rythme de vieillissement. Des études montrent que l’âge biologique progresse plus rapidement chez les personnes ayant un statut socioéconomique faible, mais les raisons de ce phénomène restent floues. En outre, les disparités de statut socioéconomique en matière de soins de santé sont bien documentées et ont des implications graves. Les personnes classées avec un statut socioéconomique inférieur ont une espérance de vie plus courte et un risque accru de souffrir de conditions chroniques liées à l’âge, telles que la douleur chronique. Cela est particulièrement pertinent dans le contexte de la douleur lombaire chronique, où les individus à faible statut socioéconomique présentent une intensité de douleur et une incapacité liée à la douleur plus marquées. Des preuves émergentes lient les résultats douloureux médiocres à des altérations épigénétiquement induites dans des voies impliquées dans la neuroinflammation, la dysrégulation hormonale, le fonctionnement immunitaire altéré, les charges allostatiques, et un mauvais contrôle métabolique. Ces voies biologiques majeures se chevauchent avec les processus qui régulent le vieillissement. Une étude a utilisé un logiciel appelé Dunedin Pace of Aging Calculated from the Epigenome pour évaluer le rythme du vieillissement biologique chez des adultes de 18 à 85 ans. Les résultats montrent que, en moyenne, le rythme de vieillissement biologique était 5 % plus rapide dans l’échantillon. De plus, les individus ayant un niveau d’éducation plus élevé avaient un rythme de vieillissement biologique significativement plus lent que ceux ayant un niveau d’éducation inférieur. Après ajustement pour le sexe et la race, le niveau de revenu des ménages était significativement corrélé avec le rythme de vieillissement biologique, l’intensité de la douleur, l’interférence de la douleur et la performance physique. Des analyses de médiation ont révélé que le rythme de vieillissement biologique médie la relation entre le niveau de revenu des ménages (mais pas l’éducation) et l’intensité de la douleur chronique lombaire, ainsi que l’interférence et la performance physique.

Révolution dans le traitement du cancer : Des chercheurs inversent l’état des cellules cancéreuses

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Une cellule fonctionne comme une machine d’état ; contrôler son expression génétique et, par conséquent, la production de protéines entraîne un contrôle sur son comportement et son activité. Avec une connaissance suffisant et la capacité de modifier spécifiquement l’expression des gènes, il n’existe en théorie pas d’état cellulaire irréversible, sauf dans le cas où des dommages au noyau de l’ADN empêcheraient l’expression des protéines appropriées. Ainsi, bien que le renversement de la sénescence cellulaire soit une avancée, il est particulièrement intéressant de noter que certaines cellules cancéreuses peuvent être ramenées à un état presque normal. Cela pose la question de savoir si cette approche est sûre et utile dans le traitement du cancer ou si elle risquerait de laisser une importante population de cellules avec des dommages mutationnels, les rendant susceptibles de redevenir cancéreuses.

Des chercheurs ont développé une technologie révolutionnaire capable de traiter le cancer du côlon en convertissant les cellules cancéreuses dans un état ressemblant à celui des cellules normales du côlon, sans provoquer leur destruction et donc sans effets secondaires. L’équipe de recherche s’est concentrée sur l’observation que durant le processus d’oncogenèse, les cellules normales régressent dans leur trajectoire de différenciation. En s’appuyant sur cette observation, ils ont créé un jumeau numérique du réseau de gènes associé à cette trajectoire de différenciation des cellules normales.

À travers une analyse de simulation, l’équipe a identifié de manière systématique des commutateurs moléculaires maîtres qui induisent la différenciation des cellules normales. Trois gènes, HDAC2, FOXA2, et MYB, ont été découverts comme des facteurs de contrôle clés induisant la différenciation des cellules normales du côlon. Lorsque ces trois gènes sont inhibés, les cellules cancéreuses retournent à un état proche de la normale, ce résultat étant confirmé par des expériences moléculaires et cellulaires ainsi que par des études sur des animaux. Cette recherche démontre que le renversement des cellules cancéreuses peut être systématiquement réalisé en analysant et en utilisant le jumeau numérique du réseau de gènes des cellules cancéreuses, plutôt que de se fier à des découvertes fortuites. Ces résultats promettent des thérapies anticancéreuses réversibles qui pourraient être appliquées à divers types de cancer.

En conclusion, cette approche ouvre de nouvelles perspectives thérapeutiques prometteuses pour le traitement du cancer.
Source:https://www.fightaging.org/archives/2025/01/reprogramming-colon-cancer-cells-into-normal-cells/

Thérapies innovantes contre l’arthrose : les vésicules extracellulaires en première ligne

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La communauté clinique qui pratique les thérapies par cellules souches de première génération se tourne lentement vers la récolte de vésicules extracellulaires issues de cellules cultivées, plutôt que vers les transplantations de cellules. Dans la plupart des cas, presque toutes les cellules souches transplantées meurent, et la majorité des effets bénéfiques de ces thérapies dans les maladies liées à l’âge, dont une suppression fiable de l’inflammation chronique et non pas une meilleure régénération des tissus, sont médiés par les signaux produits par ces cellules durant le bref laps de temps où elles survivent dans le receveur. Une part importante de la signalisation cellulaire est transportée dans des vésicules, et à ce jour, les données suggèrent que les thérapies à base de vésicules produisent des résultats similaires à celles basées sur les cellules souches, tout en étant une option logistique plus simple.

L’âge est le facteur de risque le plus important pour les maladies dégénératives comme l’arthrose (OA). Il est associé à l’accumulation de cellules sénescentes dans les tissus articulaires, contribuant à la pathogenèse de l’OA, particulièrement à travers la libération de facteurs associés au phénotype sécrétoire des cellules sénescentes (SASP). Les cellules souches mésenchymateuses (MSCs) et leurs vésicules extracellulaires (EVs) dérivées sont des traitements prometteurs pour l’OA. Cependant, les effets de protection contre la sénescence des EVs dérivés des MSCs dans l’OA ont été peu étudiés.

Cette étude utilise des EVs dérivés des MSCs humains issus du tissu adipeux (ASC-EVs) dans deux modèles d’inflammaging (induit par IL1β) et de sénescence par dommage à l’ADN (induit par l’étoposide) dans des chondrocytes arthrosiques. L’ajout d’ASC-EVs a montré des effets efficaces pour réduire les paramètres de sénescence, dont le nombre de cellules positives pour SA-β-Gal, l’accumulation de focis γH2AX dans les noyaux et la sécrétion de facteurs SASP. De plus, les ASC-EVs ont démontré une efficacité thérapeutique lorsqu’ils ont été injectés dans un modèle murin d’OA. Plusieurs marqueurs de sénescence, d’inflammation et de stress oxydatif ont diminué peu après l’injection, ce qui explique probablement l’efficacité thérapeutique observée. En conclusion, les ASC-EVs exercent une fonction de protection contre la sénescence aussi bien in vitro, dans deux modèles de sénescence induite dans des chondrocytes d’OA, qu’in vivo, dans un modèle murin d’OA induite par collagénase.

Les perspectives thérapeutiques des vésicules extracellulaires dérivées des MSCs, en tant que traitement potentiel pour des maladies dégénératives comme l’arthrose, s’avèrent prometteuses et pourraient transformer la gestion clinique des affections liées à l’âge.
Source:https://www.fightaging.org/archives/2025/01/extracellular-vesicle-therapy-as-a-treatment-for-osteoarthritis/

Rôles des microglies dans la neurodégénérescence

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### Traduction et résumé des recherches sur les microglies et leur rôle dans la neurodégénérescence

Les microglies sont des cellules immunitaires innées résidentes du cerveau, jouant un rôle similaire à celui des macrophages dans le reste du corps. Leur fonction principale est d’éliminer les débris, d’aider à la régénération, de détruire les pathogènes et les cellules problématiques, tout en maintenant et en modifiant les réseaux de connexions neuronales. Dans un cerveau vieillissant, on observe une augmentation des microglies inflammatoires, signe d’un signalement inflammatoire constant qui se généralise avec l’âge. Cette réaction mal adaptée est due à l’accumulation de dommages moléculaires, tels que des agrégats de protéines, de l’ADN mitochondrial mal localisé et la présence de cellules sénescentes.

Ces microglies inflammatoires jouent un rôle crucial dans le développement et la progression des maladies neurodégénératives. Des études animales indiquent que la suppression des microglies, permettant le renouvellement d’une population saine à partir de cellules progénitrices, peut améliorer les conditions liées à ces maladies. Cependant, la question demeure de savoir comment ces microglies perturbatrices provoquent la neurodégénérescence. Récemment, des recherches ont identifié un sous-ensemble de microglies nocives, caractérisé par une activation d’une voie de stress appelée réponse au stress intégrée (ISR). Ce phénomène stimule les microglies à sécréter des lipides toxiques qui endommagent les neurones environnants.

Une étude récente a mis en évidence cette dynamique en montrant que l’activation de l’ISR entraîne la production de lipides nocifs. Ces lipides nuisent aux neurones et aux oligodendrocytes, deux types cellulaires clés pour le fonctionnement cérébral, particulièrement touchés dans la maladie d’Alzheimer. En bloquant cette réponse au stress ou la synthèse des lipides, les symptômes de la maladie d’Alzheimer ont pu être inversés dans des modèles précliniques.

Dans un article de recherche, les scientifiques signalent que les microglies, principales cellules immunitaires cérébrales, sont fortement impliquées dans la pathogenèse de la maladie d’Alzheimer. Ils insistent sur le fait que les mécanismes par lesquels ces cellules peuvent entraîner la neurodégénérescence ne sont pas encore entièrement compris. En identifiant un cheminement de signalisation de stress, ils découvrent que l’activation de l’ISR chez les microglies conduit à des résultats neurodégénératifs. L’activation autonome de l’ISR chez ces cellules est suffisante pour induire des caractéristiques précoces de microglies « sombres », un terme se référant à une forme de microglies liée à des pertes synaptiques pathologiques.

Dans des modèles de maladie d’Alzheimer, l’activation de l’ISR des microglies amplifie les pathologies neurodégénératives et la perte synaptique, tandis que son inhibition permet de les atténuer. Les résultats montrent que cette activation favorise la sécrétion de lipides toxiques, altérant ainsi l’homéostasie et la survie des neurones in vitro. L’inhibition pharmacologique de l’ISR ou de la synthèse des lipides a conduit à une réduction de la perte synaptique dans des modèles de la maladie d’Alzheimer. Ces découvertes soulignent que l’activation de l’ISR des microglies représente un phénotype neurodégénératif, soutenu en partie par la sécrétion de lipides toxiques.

### Conclusion
Ces recherches ouvrent des perspectives thérapeutiques prometteuses, suggérant que cibler l’activation de la réponse intégrée au stress et la synthèse de lipides pourrait constituer une stratégie efficace pour traiter les maladies neurodégénératives comme la maladie d’Alzheimer.
Source:https://www.fightaging.org/archives/2025/01/the-integrated-stress-response-marks-dysfunctional-microglia-in-alzheimers-disease/

Réversion des cellules cancéreuses : une avancée prometteuse pour le traitement du cancer

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Les cellules sont considérées comme des machines d’état, où le contrôle de l’expression génique détermine leur comportement et leur activité. Avec une compréhension adéquate et des moyens pour modifier l’expression génique, il est théoriquement possible de transformer un état cellulaire, même potentiellement irréversible, à condition que l’ADN nucléaire n’ait pas subi de dommages empêchant l’expression protéique correcte. Des recherches récentes ont démontré que certains types de cellules cancéreuses peuvent être retransformées en cellules normales, soulevant la question de la sécurité et de l’utilité de cette approche dans la thérapie du cancer. Des chercheurs ont mis au point une technologie innovante capable de traiter le cancer du côlon en convertissant les cellules cancéreuses en un état ressemblant à celui des cellules coliques normales sans les détruire, ce qui permet d’éviter les effets secondaires. En se basant sur l’observation que, durant le processus d’oncogenèse, les cellules normales régressent le long de leur trajectoire de différenciation, l’équipe de recherche a élaboré un jumeau numérique du réseau génique associé à cette trajectoire. Grâce à une analyse par simulation, ils ont identifié des interrupteurs moléculaires maîtres qui induisent la différenciation des cellules normales. Trois gènes, HDAC2, FOXA2 et MYB, ont été identifiés comme des facteurs clés qui déclenchent la différenciation des cellules coliques normales. Lorsque ces gènes sont inhibés, les cellules cancéreuses retournent à un état normal-like, comme confirmé par des expériences moléculaires et cellulaires ainsi que des études sur des animaux. Cette recherche montre qu’il est possible d’obtenir une réversion des cellules cancéreuses de manière systématique grâce à l’analyse et à l’utilisation du jumeau numérique du réseau génique des cellules cancéreuses, plutôt que de se fier à des découvertes fortuites. Les résultats ouvrent des perspectives prometteuses pour le développement de thérapies contre le cancer réversibles, applicables à différents types de cancers.

Transition vers les Vésicules Extracellulaires dans le Traitement de l’Arthrose : Un Avantage Thérapeutique

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La communauté clinique qui pratique les thérapies par cellules souches de première génération s’oriente progressivement vers la récolte des vésicules extracellulaires issues des cellules en culture, plutôt que vers les transplantations de cellules souches. Dans la plupart des cas, presque toutes les cellules souches transplantées meurent, et les effets de ces thérapies sur les maladies liées à l’âge, principalement la suppression de l’inflammation chronique plutôt que l’amélioration de la régénération des tissus, sont médiés par les signaux produits par ces cellules pendant le court laps de temps où elles survivent chez le receveur. Une grande partie de la signalisation cellulaire se fait à travers des vésicules, et jusqu’à présent, les preuves suggèrent que les thérapies par vésicules produisent des résultats similaires à ceux des thérapies par cellules souches, tout en étant logiquement plus simples à mettre en œuvre.

L’âge est le facteur de risque le plus important pour les maladies dégénératives telles que l’arthrose (OA), car il est associé à l’accumulation de cellules sénescentes dans les tissus articulaires qui contribuent à la pathogénèse de l’arthrose, notamment par la libération de facteurs du phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP). Les cellules souches mésenchymateuses (MSCs) et leurs vésicules extracellulaires dérivées (EVs) sont des traitements prometteurs pour l’arthrose. Cependant, les effets sénoprotecteurs des EVs dérivées des MSCs dans l’arthrose ont été peu étudiés.

Dans cette étude, nous avons utilisé des EVs dérivées des MSCs humaines provenant du tissu adipeux (ASC-EVs) dans deux modèles de sénescence induite par l’inflammaging (IL1β) et par des dommages à l’ADN (etoposide) dans des chondrocytes d’arthrose. Nous avons démontré que l’ajout d’ASC-EVs était efficace pour réduire les paramètres de sénescence, y compris le nombre de cellules positives pour la SA-β-Gal, l’accumulation de foyers de γH2AX dans les noyaux et la sécrétion de facteurs SASP. De plus, les ASC-EVs ont montré une efficacité thérapeutique lorsqu’elles ont été injectées dans un modèle murin d’arthrose. Plusieurs marqueurs de sénescence, d’inflammation et de stress oxydatif ont diminué peu après l’injection, ce qui explique probablement l’efficacité thérapeutique. En conclusion, les ASC-EVs exercent une fonction sénoprotectrice à la fois in vitro dans deux modèles de sénescence induite chez les chondrocytes d’arthrose et in vivo dans un modèle murin d’arthrose induite par la collagénase.

Le rôle des microglies dans la neurodégénération et la maladie d’Alzheimer

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Les microglies sont des cellules immunitaires innées résidant dans le cerveau, jouant un rôle crucial similaire à celui des macrophages dans le reste du corps. Elles sont responsables de l’élimination des débris, de l’aide à la régénération, de la destruction des pathogènes et des cellules problématiques, et elles contribuent également à maintenir et à modifier les réseaux de connexions entre les neurones. Avec l’âge, le cerveau présente un nombre croissant de microglies inflammatoires et réactives, représentant un changement vers un signalement inflammatoire constant lié au vieillissement. Ce phénomène est une réaction maladaptive face à des niveaux croissants de dommages moléculaires, tels que les agrégats de protéines et l’ADN mitochondrial mal localisé, ainsi que le signalement des cellules sénescentes. Les microglies inflammatoires sont impliquées dans le développement et la progression des conditions neurodégénératives. Des études animales ont montré que l’élimination des microglies permettrait à une nouvelle population de cellules progénitrices d’émerger, ce qui pourrait améliorer les conditions neurodégénératives. Les recherches actuelles ont identifié un sous-ensemble de microglies nuisibles caractérisées par une réponse au stress intégrée (ISR), qui entraîne la sécrétion de lipides toxiques nuisant aux neurones environnants. Des études antérieures sur des thérapies ciblant l’ISR ont montré des résultats intéressants dans le contexte de la neurodégénération. Les microglies, souvent appelées les premiers intervenants du cerveau, sont reconnues comme un type cellulaire causal significatif dans la pathologie de la maladie d’Alzheimer, jouant un rôle ambigu : certaines protègent la santé cérébrale tandis que d’autres aggravent la neurodégénération. La compréhension des différences fonctionnelles entre ces populations de microglies est un axe de recherche important. Les chercheurs ont découvert que l’activation de l’ISR incite les microglies à produire et libérer des lipides toxiques, qui endommagent les neurones et les cellules progénitrices d’oligodendrocytes, deux types cellulaires essentiels pour le fonctionnement du cerveau et particulièrement affectés dans la maladie d’Alzheimer. Le blocage de cette réponse au stress ou de la voie de synthèse des lipides a inversé les symptômes de la maladie d’Alzheimer dans des modèles précliniques. Ainsi, l’activation de l’ISR des microglies représente un phénotype neurodégénératif, soutenu en partie par la sécrétion de lipides toxiques.

**Nouvelle collaboration pour un antagoniste du récepteur GLP-1 à longue action**

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**Partenariat avec Gubra pour identifier et faire avancer un candidat antagoniste du récepteur GLP-1 à longue action vers des études précliniques**

La société biopharmaceutique américaine **Amylyx Pharmaceuticals** a annoncé un partenariat stratégique avec la biotech danoise **Gubra** dans le but de développer un nouvel antagoniste du récepteur GLP-1 à longue action. Cette collaboration intervient alors qu’Amylyx cherche à diversifier son portefeuille suite au **retrait de son traitement approuvé par la FDA pour la SLA**, en raison de données cliniques indiquant une absence d’efficacité.

La classe de médicaments GLP-1 a suscité un intérêt considérable dans l’industrie pharmaceutique, grâce au succès généralisé de traitements contre le diabète et de médicaments pour la perte de poids tels qu’Ozempic et Wegovy. Ces médicaments inhibent le récepteur GLP-1 et ont entraîné un regain d’investissement dans la recherche et le développement des maladies métaboliques, tout en étant fortement associés à **des bénéfices potentiels pour la longévité**. Ce n’est pas la première incursion d’Amylyx dans le domaine des GLP-1; plus tôt cette année, elle a acquis un antagoniste du récepteur GLP-1 auprès d’Eiger Biopharma pour 35,1 millions de dollars, en développement comme traitement potentiel contre l’hypoglycémie post-bariatrique.

À travers cette nouvelle collaboration, Amylyx espère tirer parti des capacités technologiques et de l’expertise de Gubra en matière de découverte et de développement de peptides, et envisage d’identifier un candidat principal à faire avancer dans des études permettant d’obtenir une autorisation de médicament (IND). Une fois cet objectif atteint, Amylyx aura la possibilité de diriger le développement ultérieur du candidat thérapeutique.

Dans une déclaration commune, les co-directeurs généraux d’Amylyx, **Joshua Cohen et Justin Klee**, ont affirmé que « le récepteur GLP-1 est une cible biologique bien caractérisée et l’un des régulateurs clés de la réponse insulinique au glucose. Étant donné les données très significatives que l’avexitide, notre antagoniste du récepteur GLP-1, a générées jusqu’à présent, nous sommes ravis d’explorer davantage cette voie et le potentiel d’ajouter à notre pipeline un nouvel antagoniste du récepteur GLP-1 à longue action. »

**Gubra** recevra des paiements initiaux et de recherche et pourrait gagner plus de **50 millions de dollars** en jalons de développement et de commercialisation si le projet réussit. De plus, l’accord comprend des dispositions pour des redevances à un chiffre moyen sur les ventes nettes mondiales.

Fondée au Danemark en 2008, Gubra possède une expertise spécialisée dans la découverte de médicaments à base de peptides et la recherche préclinique, avec un accent particulier sur les maladies métaboliques et fibrosantes. L’entreprise affirme que son processus de découverte de médicaments intègre l’apprentissage automatique et l’analyse basée sur l’IA, permettant un dépistage rapide des candidats peptides pour identifier ceux ayant les profils thérapeutiques les plus prometteurs.

Le PDG de Gubra, **Henrik Blou**, a exprimé sa satisfaction concernant ce partenariat : « Nous sommes ravis de collaborer avec Amylyx pour faire avancer la recherche sur l’antagonisme du récepteur GLP-1. Ce partenariat et cet accord de développement sont un exemple de la manière dont des entreprises pharmaceutiques de premier plan s’associent à nous pour notre plate-forme de découverte de médicaments à base de peptides basée sur l’apprentissage automatique. »

Le développement de nouveaux antagonistes du récepteur GLP-1 pourrait ouvrir la voie à des thérapies innovantes dans le traitement du diabète et d’autres maladies métaboliques. Cette collaboration entre Amylyx et Gubra souligne les perspectives prometteuses d’un domaine en pleine expansion.

**Conclusion**: Si cette collaboration aboutit, elle pourrait révolutionner les approches thérapeutiques en matière de régulation de la glycémie et de gestion du poids, offrant ainsi des options nouvelles et potentiellement plus efficaces pour les patients.
Source:https://longevity.technology/news/amylyx-puts-long-acting-glp-1-development-front-and-center-in-new-collab/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=amylyx-puts-long-acting-glp-1-development-front-and-center-in-new-collab