Mois : janvier 2025

L’impact de la fragilité sur la mortalité chez les personnes âgées en Chine

Par Guillaume14 janvier 2025Laisser un commentaire

La fragilité est un état caractérisé par une inflammation chronique, une immunosénescence, une faiblesse physique et une résilience réduite face aux stress. Ce phénomène résulte d’une accumulation de dommages cellulaires et tissulaires liés à l’âge, engendrant diverses conséquences néfastes. La fragilité est étroitement liée à un risque accru de mortalité, et de nombreuses études ont établi ce lien. Elle est considérée comme un indicateur des problèmes les plus graves liés au vieillissement, nécessitant une attention prioritaire. Les dysfonctionnements immunitaires ainsi que la perte de masse et de force musculaires font l’objet de nombreuses recherches thérapeutiques. Cette étude particulière vise à explorer l’association entre le changement du score de fragilité (FI) sur trois ans et le risque de mortalité toutes causes confondues au sein d’une population âgée en Chine. Les données de 4 969 participants, issues de l’enquête sur la longévité en bonne santé en Chine, ont été analysées. La mortalité toutes causes confondues a été définie comme une variable binaire, basée sur des données complètes et censurées. Les modèles de risques proportionnels de Cox ont permis d’évaluer cette association. Sur une période médiane de suivi de 4,08 ans, 1 388 décès ont été observés. Il a été constaté qu’une augmentation du FI d’au moins 0,045 était associée à un risque de mortalité toutes causes confondues 2,27 fois plus élevé, par rapport à une augmentation du FI inférieure à 0,015. Des associations significatives similaires ont été observées selon l’âge, le sexe et le lieu de résidence des participants. De plus, une association non linéaire entre l’évolution du FI sur trois ans et le risque de mortalité a été mise en évidence. En conclusion, une augmentation excessive du FI est positivement liée à un risque accru de mortalité toutes causes confondues. Les approches visant à réduire le FI pourraient être essentielles pour améliorer la santé des personnes âgées en Chine. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/increasing-frailty-correlates-with-increasing-mortality-in-later-life/

L’importance des horloges de vieillissement dans le développement des thérapies de rajeunissement

Par Guillaume14 janvier 2025Laisser un commentaire

Le texte discute des thérapies de rajeunissement et de l’importance de mesurer l’âge biologique pour évaluer l’efficacité de ces traitements. Il est expliqué que, bien qu’il soit possible de développer des thérapies de rajeunissement sans une mesure précise de l’âge biologique, ces approches risquent de recevoir peu de soutien en raison de l’absence de preuves tangibles de leur succès. Les causes sous-jacentes du vieillissement, telles que la charge de cellules sénescentes, la dysfonction mitochondriale et la présence d’amyloïdes, sont mesurables, mais il reste difficile d’évaluer leur impact sur la durée de vie. Cela souligne l’importance croissante des ‘horloges de vieillissement’, qui sont des technologies visant à fournir une méthode rapide et consensuelle pour mesurer l’âge biologique et évaluer les effets d’une thérapie de rajeunissement.

Le texte aborde également la distinction entre le vieillissement intrinsèque et extrinsèque. Le vieillissement intrinsèque englobe les changements biologiques naturels, tels que les changements cellulaires, moléculaires, génétiques et hormonaux. En revanche, le vieillissement extrinsèque est influencé par des facteurs environnementaux, des habitudes alimentaires et des stress oxydatifs. Traditionnellement, le vieillissement a été quantifié par l’âge chronologique, qui ne capture pas pleinement la complexité du processus de vieillissement, car il néglige les facteurs extrinsèques. C’est pourquoi la détermination de l’âge biologique, qui prend en compte les variations interindividuelles dans le rythme du vieillissement, est devenue un sujet d’étude pertinent.

Les modèles d’horloge de vieillissement estiment l’âge chronologique ou biologique en utilisant divers paramètres. Ils peuvent également estimer le taux de vieillissement, qui est la différence entre l’âge biologique prédit par le modèle et l’âge chronologique. Un écart positif indique un vieillissement accéléré, tandis qu’un écart négatif indique un vieillissement ralenti. Les modèles d’horloge de vieillissement peuvent s’appuyer sur divers changements associés au vieillissement, tels que les modifications épigénétiques, la longueur des télomères, la stabilité génomique, la communication intercellulaire altérée, l’inflammation chronique et la dysbiose du microbiome intestinal. Parmi les premiers modèles d’horloge de vieillissement figurent l’horloge de Horvath et l’horloge de Hannum, qui se basent sur les changements des motifs de méthylation de l’ADN. De nouveaux modèles d’horloge de vieillissement ont émergé, allant des horloges basées sur le microbiome aux horloges protéomiques. Les avancées technologiques dans la création de bases de données, les technologies ‘omics’ et les modèles d’apprentissage profond ont facilité la prédiction du vieillissement. L’objectif de cette revue est de résumer les modèles d’horloge de vieillissement disponibles et d’identifier leurs applications cliniques potentielles. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/a-high-level-overview-of-the-development-of-aging-clocks/

Lutte contre le vieillissement : nouvelles perspectives et découvertes

Par Guillaume13 janvier 2025Laisser un commentaire

Fight Aging! est une plateforme qui publie des nouvelles et des commentaires sur l’objectif d’éliminer toutes les maladies liées à l’âge. Le site propose une newsletter hebdomadaire envoyée à des milliers d’abonnés intéressés par les mécanismes du vieillissement et comment la médecine moderne peut les contrôler. Le fondateur de Fight Aging!, Reason, offre également des services de conseil stratégique pour les investisseurs et entrepreneurs dans l’industrie de la longévité. Parmi les sujets discutés se trouvent des études sur les effets du jeûne sur l’hypertension liée à l’âge, la réduction transitoire des amyloïdes dans un modèle murin de la maladie d’Alzheimer, et les relations entre l’athérosclérose et d’autres conditions liées à l’âge. Par exemple, des recherches montrent que le jeûne réduit l’hypertension chez les rats âgés en régulant le système rénine-angiotensine. D’autres études explorent le rôle des microglies dans la maladie d’Alzheimer et comment leur élimination peut influencer la pathologie amyloïde. Les interactions entre l’athérosclérose et des troubles comme le diabète et les maladies cardiaques sont également abordées, soulignant l’importance de nouvelles approches thérapeutiques. En outre, des recherches révèlent que la perte de densité osseuse liée à l’âge est indépendante du microbiome intestinal et que la communication mitochondriale est altérée chez les personnes âgées. Des thérapies ciblant les cellules sénescentes et la lipofuscine sont discutées, ainsi que l’importance de la fonction mitochondriale musculaire pour le vieillissement cérébral. Enfin, des études examinent le rôle des infections virales persistantes, comme celles causées par le virus herpès, dans le développement de la maladie d’Alzheimer, ainsi que l’impact de l’expression du gène HMGA1 sur la régénération cardiaque. Ces recherches illustrent la complexité des mécanismes du vieillissement et l’importance de développer de nouvelles stratégies thérapeutiques pour améliorer la santé des personnes âgées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/fight-aging-newsletter-january-13th-2025/

Séparation stratégique des fondateurs de Vitalia : Viva City et Infinita City

Par Guillaume11 janvier 2025Laisser un commentaire

Laurence Ion et Niklas Anzinger, co-fondateurs de Vitalia, ont récemment annoncé leur séparation pour mener deux projets distincts visant à promouvoir l’innovation biomédicale à travers des cadres réglementaires adaptés. Ion dirigera Viva City, une initiative qui vise à établir une ville gouvernée par ses résidents pour favoriser le progrès médical, tandis qu’Anzinger dirigera Infinita City, qui mettra l’accent sur l’utilisation de zones réglementaires spéciales pour accélérer le développement biomédical. Ces deux initiatives partagent un engagement commun envers l’allongement de la durée de vie humaine en bonne santé, mais adoptent des approches différentes. Viva City se concentrera sur un modèle de gouvernance dirigé par les résidents, permettant une collaboration étroite entre les citoyens et les chercheurs pour répondre aux défis de la science de la longévité. En revanche, Infinita City cherchera à créer des solutions réglementaires scalables applicables à plusieurs juridictions, optimisant ainsi les conditions pour des avancées rapides dans la recherche médicale. Infinita a déjà sécurisé un investissement de 10 millions de dollars et prévoit de lancer une ville temporaire accueillant environ 700 personnes dans les mois à venir. Les opérations établies par Vitalia à Próspera ZEDE se poursuivront sous Infinita. Dans une déclaration commune, Ion et Anzinger ont souligné l’importance de leur héritage commun chez Vitalia tout en reconnaissant que leurs perspectives uniques sont mieux réalisées à travers des organisations distinctes. Ils ont exprimé leur gratitude envers la communauté, les partenaires et les investisseurs pour leur soutien, affirmant que Vitalia continuera d’exister dans leur mémoire partagée. Source : https://longevity.technology/news/vitalia-founders-announce-separate-projects-focused-on-innovation/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=vitalia-founders-announce-separate-projects-focused-on-innovation

Tenvie Therapeutics : Une nouvelle biotech lève 200 millions de dollars pour combattre les maladies liées à l’âge

Par Guillaume11 janvier 2025Laisser un commentaire

Tenvie Therapeutics, une biotech américaine basée à South San Francisco, a été lancée avec un financement de 200 millions de dollars pour développer de nouveaux traitements visant à traiter les maladies neurologiques, cardiométaboliques et ophtalmiques. La société a acquis des programmes de petites molécules ainsi qu’une équipe de découverte de Denali Therapeutics pour se concentrer sur des thérapies qui ciblent l’inflammation, la dysfonction métabolique et la restauration de la fonction lysosomale. L’approche de Tenvie repose sur la distinction entre des molécules hautement pénétrantes pour le système nerveux central (SNC) et des molécules conçues avec précision pour des conditions en dehors du cerveau. Parmi les programmes phares de l’entreprise, on trouve un inhibiteur NLRP3 qui traite la neuroinflammation et un inhibiteur allostérique SARM1 qui lutte contre la dégénérescence axonale, tous deux en phase de préparation IND. Le pipeline de Tenvie comprend également des candidats précliniques ciblant des voies neuroprotectrices et d’autres programmes non divulgués pour les maladies cardiométaboliques et ophtalmiques. Le lien avec Denali fournit à Tenvie des actifs précliniques, une équipe de découverte expérimentée et des installations à South San Francisco. Tony Estrada, le président et directeur scientifique, a précédemment dirigé l’organisation de découverte thérapeutique de Denali. Les investisseurs tels qu’ARCH Venture Partners, F-Prime Capital et Mubadala Capital soutiennent Tenvie, soulignant le besoin urgent de traitements neurologiques durables. Tenvie vise à transformer le paradigme de traitement des maladies neurologiques et à avoir un impact significatif sur la vie des patients et de leurs familles. Source : https://longevity.technology/news/tenvie-launches-with-200m-to-combat-multiple-age-related-diseases/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=tenvie-launches-with-200m-to-combat-multiple-age-related-diseases

Régénération tissulaire : Études comparatives entre espèces régénératrices et mammifères

Par Guillaume11 janvier 2025Laisser un commentaire

De nombreux groupes de recherche étudient la biochimie cellulaire des espèces hautement régénératrices telles que les salamandres et les poissons-zèbres. L’objectif est d’identifier les différences qui permettent la régénération des tissus perdus, contrairement à la cicatrisation observée chez les mammifères. Jusqu’à présent, il semble que de nombreuses différences concernent le maintien de processus de croissance régulée qui se produisent pendant le développement embryonnaire. L’espoir est que certaines de ces différences puissent servir de base pratique pour des thérapies régénératives permettant la régénération sûre de membres et de tissus organiques perdus. L’approche mentionnée semble prometteuse, car elle repose sur une différence dans l’expression d’un gène régulant la structure de la chromatine, plutôt que sur une différence dans la structure et la fonction des protéines entre les espèces. L’ingénierie d’une expression plus élevée ou plus faible de gènes natifs spécifiques est pratique, mais l’introduction de protéines nouvelles avec des séquences différentes dans un organisme adulte est plus difficile à réaliser en toute sécurité, car le système immunitaire peut réagir négativement. En revanche, le cœur adulte du poisson-zèbre remplace efficacement les cardiomyocytes perdus après une blessure, contrairement aux cœurs des mammifères adultes. Des voies de réponse aux blessures partagées et spécifiques aux espèces ont été révélées, ainsi qu’une corrélation entre Hmga1, une protéine non-histone architecturale, et la capacité régénératrice, puisque Hmga1 est nécessaire et suffisant pour induire la prolifération des cardiomyocytes et est requis pour la régénération cardiaque. De plus, il a été montré que Hmga1 réactive des gènes silenciés au développement, probablement par la modulation des niveaux de H3K27me3, les préparant pour un programme génique pro-régénératif. De plus, l’expression médiée par AAV de Hmga1 dans les cœurs de souris adultes blessées a conduit à une prolifération contrôlée des cardiomyocytes dans la zone frontière et à une amélioration de la fonction cardiaque, sans cardiomégalie ni remodelage défavorable. La cartographie des modifications des histones dans les cardiomyocytes de la zone frontière des souris a révélé une modulation similaire des marques de H3K27me3, cohérente avec les résultats chez le poisson-zèbre. Cette étude démontre que Hmga1 médie le remodelage de la chromatine et entraîne un programme régénératif, le positionnant comme une cible thérapeutique prometteuse pour améliorer la régénération cardiaque après une blessure. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/hmga1-expression-promotes-heart-regeneration-in-mammals/

L’impact de la fonction mitochondriale musculaire sur le vieillissement cérébral

Par Guillaume11 janvier 2025Laisser un commentaire

Les mitochondries sont souvent qualifiées de centrales énergétiques de la cellule, produisant des molécules d’énergie chimique essentielles pour les activités cellulaires. Les tissus ayant des besoins énergétiques élevés, comme les muscles et le cerveau, sont particulièrement sensibles aux variations de la fonction mitochondriale. Une étude menée sur des populations humaines a révélé qu’une meilleure fonction mitochondriale dans les tissus musculaires est corrélée à un vieillissement cérébral plus lent. Cette relation persiste indépendamment de la condition physique, bien qu’il soit vrai qu’un individu donné peut améliorer sa fonction mitochondriale en atteignant un meilleur niveau de forme physique. La condition physique présente de nombreux avantages, mais c’est l’amélioration de la fonction mitochondriale qui est déterminante dans la relation avec le vieillissement cérébral, et non la condition physique elle-même.

Cette étude longitudinale démontre un lien significatif entre la capacité oxidative mitochondriale du muscle squelettique et les changements structurels du cerveau sur une période dépassant une décennie, soulignant ainsi la forte connexion entre la santé mitochondriale et le vieillissement cérébral, ainsi que la neurodégénérescence. En utilisant deux modalités d’imagerie cérébrale différentes, l’étude a identifié des régions cérébrales spécifiques et des voies connectives en relation avec la capacité oxidative mitochondriale évaluée dans le muscle squelettique. Ces résultats longitudinaux offrent des perspectives mécanistiques sur la connexion entre la bioénergétique musculaire et le vieillissement cérébral, et posent des bases pour des recherches futures sur la bioénergétique mitochondriale dans le cerveau.

Un mécanisme potentiel pourrait être que la fonction mitochondriale musculaire indique la santé mitochondriale générale et que les mitochondries musculaires peuvent être considérées comme un indicateur de la santé mitochondriale à travers plusieurs tissus, y compris le cerveau. Une autre possibilité est que la mesure de la capacité oxidative saisit la santé musculaire générale et que des signaux positifs à travers des molécules solubles ou des microvésicules pourraient jouer un rôle dans les signaux neurotrophiques qui favorisent la santé cérébrale. Bien que la capacité oxidative du muscle squelettique soit liée à la condition physique, les associations longitudinales entre la capacité oxidative du muscle squelettique et l’atrophie cérébrale étaient indépendantes des niveaux de condition physique au moment de l’évaluation. Les associations longitudinales avec le changement microstructural ont persisté après ajustement pour la mesure de la condition physique du temps de marche de 400 mètres, mais ont été atténuées après ajustement pour le VO2 max. Cette atténuation n’est pas surprenante, car la condition physique et les facteurs vasculaires sont fortement associés à la microstructure de la matière blanche.

Étant donné la nature observationnelle de cette étude, les associations longitudinales détectées peuvent éclairer mais ne prouvent pas une relation causale. De plus, nous ne pouvons pas exclure que la capacité oxidative plus élevée du muscle squelettique reflète en partie l’historique d’exercice et d’activité physique au cours de la vie, ce qui peut affecter plusieurs aspects de la santé cérébrale, mais qui peut ne pas être entièrement capturé par l’évaluation des niveaux de condition physique actuels. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/better-muscle-mitochondrial-function-correlates-with-slower-brain-aging/

Les cellules sénescentes et leur évasion du système immunitaire : Vers de nouvelles thérapies sénolytiques

Par Guillaume11 janvier 2025Laisser un commentaire

Les cellules sénescentes sont générées tout au long de la vie, mais sont rapidement éliminées par le système immunitaire. Ce n’est qu’à un âge avancé que l’efficacité de l’élimination immunitaire faiblit, permettant une accumulation de ces cellules. Les cellules sénescentes persistantes causent des dommages proportionnels à leur nombre, en sécrétant des signaux inflammatoires qui perturbent la structure et la fonction des tissus. De nombreuses approches existent pour l’élimination sélective des cellules sénescentes, et plusieurs entreprises développent des thérapies sénolytiques qui devraient améliorer la santé en fin de vie, en inversant certains aspects du vieillissement en éliminant les cellules sénescentes qui maintiennent activement un état dégradé de la fonction tissulaire. Au lieu d’éliminer ces cellules par des méthodes actuelles qui attaquent les caractéristiques biochimiques des cellules sénescentes pour forcer l’apoptose, il est possible d’aborder les changements liés à l’âge qui ralentissent l’élimination immunitaire. D’un côté, il existe de nombreuses voies de recherche et de développement qui pourraient restaurer certaines fonctions perdues dans le système immunitaire âgé. D’un autre côté, il semble que les cellules sénescentes chez les personnes âgées diffèrent de celles des jeunes de manière à entraver le système immunitaire. Une étude récente a révélé que les cellules sénescentes exprimant le ganglioside GD3 à leur surface peuvent échapper à l’attention des cellules tueuses naturelles du système immunitaire inné. Saboter ce mécanisme pourrait aider à l’élimination immunitaire des cellules sénescentes chez les individus âgés. L’âge avancé est lié à une susceptibilité accrue au développement de maladies entraînant un déclin fonctionnel et une saturation du système de santé. L’accumulation des cellules sénescentes dans les tissus devient alors un facteur clé du vieillissement et des maladies liées à l’âge. En conséquence, de nombreux efforts sont déployés pour trouver des stratégies sénothérapeutiques permettant l’élimination ou la modification des cellules sénescentes afin de prévenir et de traiter simultanément de nombreuses maladies liées à l’âge. Différents composés sénolytiques ciblent la propriété intrinsèque des cellules sénescentes à résister à l’apoptose en raison de la surexpression des protéines de la famille Bcl-2. Malgré les voies immunitaires existantes pour les éliminer, certaines cellules sénescentes peuvent être tolérées dans les tissus pendant des décennies, et la manière dont elles peuvent être tolérées par le système immunitaire reste une question ouverte. Les mécanismes par lesquels ces cellules échappent à la surveillance des lymphocytes T peuvent dépendre de points de contrôle immunitaires tels que PD-L1. Cependant, la manière dont les cellules sénescentes peuvent échapper à l’immunité innée, comme l’élimination par les cellules tueuses naturelles, demeure mystérieuse. L’étude actuelle a découvert que les cellules sénescentes peuvent acquérir un privilège immunitaire lorsqu’elles expriment à leur surface un niveau élevé de ganglioside GD3, leur permettant d’échapper à l’élimination par les cellules tueuses naturelles. Cela concerne un large éventail de types de cellules sénescentes qui régulent à la hausse le gène ST8SIA1, codant pour l’enzyme synthétisant le GD3. En revanche, les cellules sénescentes induites par des oncogènes ne déclenchent pas l’expression de ST8SIA1, permettant leur élimination par les cellules tueuses naturelles. De plus, l’immunothérapie anti-GD3 chez les souris prévient le développement de la fibrose pulmonaire induite par la bléomycine et atténue différents types de troubles liés à l’âge : fibrose pulmonaire et hépatique, ainsi qu’ostéoporose. Ces résultats révèlent le GD3 comme un point de contrôle immunitaire de la sénescence et comme une cible prometteuse pour une thérapie anti-sénescence. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/senescent-cells-express-gd3-to-evade-immune-clearance-by-natural-killer-cells/

Calico Life Sciences : Échec d’un essai clinique pour le traitement de la SLA

Par Guillaume10 janvier 2025Laisser un commentaire

Calico Life Sciences, une biotech axée sur la longévité, a récemment annoncé des résultats décevants lors de son premier essai clinique pour le médicament fosigotifator, développé en collaboration avec AbbVie. Ce médicament était destiné à traiter la sclérose latérale amyotrophique (SLA) dans le cadre d’un essai clinique de 24 semaines, mais n’a pas réussi à atteindre ses objectifs principaux et secondaires. Environ 155 patients ont reçu une dose primaire, 79 une dose élevée exploratoire et 126 un placebo. Les résultats ont montré que le fosigotifator n’a pas significativement ralenti la progression de la maladie par rapport au groupe placebo et n’a pas amélioré la fonction respiratoire ou la qualité de vie des patients. Les points secondaires, comme l’échelle de fonctionnement de la SLA, n’ont pas montré d’amélioration statistiquement significative. Le fondateur d’Insilico Medicine, Alex Zhavoronkov, a qualifié cet échec de « triste nouvelle », soulignant que cela représente un coup dur pour la recherche sur le vieillissement dans le développement de médicaments. Bien que les résultats n’aient pas été à la hauteur des attentes, des chercheurs ont noté des trouvailles prometteuses concernant la dose élevée exploratoire, qui semblait maintenir la force musculaire et la fonction respiratoire plus longtemps que le placebo. Dr Merit Cudkowicz, investigateur principal de l’essai, a manifesté son engagement à comprendre pleinement les effets de fosigotifator. Dr Bill Cho de Calico a également souligné que l’étude avait fourni des données cliniques précieuses pouvant éclairer les futures recherches. L’annonce de Calico coïncide avec des nouvelles similaires de Denali Therapeutics, qui a également vu son candidat échouer dans le même essai. Malgré ces revers, l’industrie reste déterminée à découvrir de nouveaux traitements pour la SLA, comme en témoigne la récente collaboration entre Alchemab Therapeutics et Lilly pour développer de nouveaux médicaments pour cette condition dévastatrice. Source : https://longevity.technology/news/calicos-als-drug-trial-fails-to-meet-endpoints/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=calicos-als-drug-trial-fails-to-meet-endpoints

Cyclarity Therapeutics : Essai clinique révolutionnaire contre l’athérosclérose

Par Guillaume10 janvier 2025Laisser un commentaire

Cyclarity Therapeutics, une société de biotechnologie située au Buck Institute en Californie, a reçu l’approbation réglementaire pour commencer son premier essai clinique sur l’homme. Cet essai se déroulera à CMAX, un établissement de recherche clinique de premier plan en Australie, en collaboration avec l’Université Monash et sous la direction du Dr Stephen Nicholls, un expert renommé en médecine cardiovasculaire. En parallèle, Cyclarity a annoncé la clôture de la première tranche de son tour de financement de série A, dirigé par Ki Tua Fund LP et Starbloom Primrose L, pour un montant d’environ 6,4 millions de dollars. Les fonds seront alloués à l’essai de leur médicament expérimental, le UDP-003, qui utilise des molécules de cyclodextrine conçues rationnellement pour cibler et éliminer le cholestérol oxydé, en particulier le 7-Ketocholestérol (7KC), connu pour son implication dans la formation de plaques athérosclérotiques. En retirant ces composés toxiques, le traitement vise à restaurer la fonctionnalité des macrophages, les cellules immunitaires responsables de l’élimination des débris artériels, facilitant ainsi la régression naturelle de ces plaques nuisibles. La deuxième tranche de financement, qui devrait lever entre 2,6 et 5,6 millions de dollars, sera dédiée à la partie patient de l’essai et devrait être finalisée prochainement. L’athérosclérose, caractérisée par l’accumulation de plaques dans les parois artérielles, est un facteur majeur des maladies cardiovasculaires et des AVC, qui sont les principales causes de mortalité dans le monde, ce qui souligne l’importance d’approches thérapeutiques innovantes. Les traitements traditionnels se sont souvent concentrés sur la gestion des niveaux de lipides, mais il reste essentiel de s’attaquer aux causes sous-jacentes de la formation des plaques. Matthew O’Connor, PDG des affaires scientifiques chez Cyclarity, a exprimé son enthousiasme à l’idée de travailler sur un médicament capable non seulement de traiter, mais aussi de renverser et de réparer l’athérosclérose. Cet essai clinique comprendra une phase 1 avec des doses croissantes et une section innovante impliquant 12 patients atteints du syndrome coronarien aigu (SCA), pour évaluer le profil de sécurité de UDP-003 et recueillir des données préliminaires sur son efficacité thérapeutique. Le Dr Nicholls, qui supervise l’essai, apporte une expérience considérable d’études marquantes précédentes. La stratégie thérapeutique de Cyclarity représente un changement par rapport à la gestion lipidique conventionnelle en s’attaquant directement à l’accumulation pathologique de lipides oxydés dans les parois artérielles. En se concentrant sur la cause profonde de la formation des plaques, la société vise à offrir un traitement modifiant la maladie qui pourrait transformer la gestion de l’athérosclérose et réduire le fardeau mondial des maladies cardiovasculaires. Cet essai pourrait ouvrir la voie à d’autres essais et à l’introduction d’une nouvelle modalité de traitement pour l’athérosclérose. Source : https://longevity.technology/news/cyclarity-therapeutics-receives-approval-for-human-clinical-trial/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=cyclarity-therapeutics-receives-approval-for-human-clinical-trial