Mois : janvier 2025

Mutations somatiques et remodelage épigénétique : implications pour le vieillissement

Un nouvel article publié dans *Nature Aging* suggère que les mutations somatiques provoquent une remodelage significatif du paysage épigénétique, ce qui pourrait être pertinent pour les futures interventions anti-âge. L’instabilité génomique et les altérations épigénétiques sont deux caractéristiques clés du vieillissement. Les mutations dans les cellules somatiques peuvent résulter d’erreurs de réplication et de stress, tandis que les altérations épigénétiques, telles que la méthylation, régulent l’expression des gènes. Bien que le rôle exact des mutations somatiques dans le vieillissement ne soit pas entièrement clair, la méthylation des sites CpG est fortement corrélée avec le vieillissement, formant la base des horloges épigénétiques. Une étude de l’Université de Californie a exploré la possibilité qu’il existe un lien causal entre mutations et épimutations. Les chercheurs ont découvert que les sites CpG mutés étaient moins souvent méthylés et que ces mutations créaient des motifs de méthylation atypiques dans les régions environnantes du génome. En construisant une horloge des mutations, ils ont constaté qu’elle pouvait prédire l’âge biologique, mais avec une précision inférieure à celle de l’horloge de méthylation. Les résultats montrent que les mutations somatiques expliquent plus de 50 % de la variation de l’âge de méthylation entre individus. Dr. Trey Ideker, auteur principal, a souligné que les horloges épigénétiques peuvent être expliquées par les mutations d’ADN sous-jacentes, ce qui pose des questions sur les efforts actuels pour inverser les changements épigénétiques sans tenir compte des mutations. Les résultats pourraient également avoir des implications pour le reprogrammation cellulaire, où les mutations pourraient perturber le paysage épigénétique après reprogrammation. D’autres chercheurs, comme João Pedro de Magalhães et Dr. Sam Sharifi, ont noté que la pertinence des mutations somatiques dans le vieillissement épigénétique mérite des investigations supplémentaires. La recherche pourrait ouvrir la voie à des horloges basées sur les mutations, offrant potentiellement une meilleure mesure de l’âge, étant donné le caractère permanent des mutations d’ADN et leur accumulation avec l’âge. Source : https://www.lifespan.io/news/new-study-links-epigenetic-changes-to-genetic-mutations/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=new-study-links-epigenetic-changes-to-genetic-mutations

Le rôle essentiel de KIF9 dans la lutte contre la maladie d’Alzheimer

Des chercheurs ont découvert que KIF9, un membre de la famille des kinésines, une protéine qui diminue avec l’âge, joue un rôle essentiel dans la capacité des cellules à éliminer les protéines nocives et à lutter contre la maladie d’Alzheimer dans un modèle murin. La maladie d’Alzheimer est bien connue comme une maladie de protéostasie, caractérisée par des plaques d’amyloïde bêta à l’extérieur des cellules et des enchevêtrements de tau à l’intérieur. Ces accumulations de protéines, qui se produisent avec l’échec de l’autophagie, soulignent l’importance de cette dernière dans la prévention de la maladie. L’autophagie, un processus complexe, implique plusieurs composants, et les kinésines, dont KIF9, sont responsables du transport des lysosomes, essentiels à l’autophagie, le long des microtubules à l’intérieur des cellules nerveuses. Les chercheurs ont mené des expériences sur des modèles murins d’Alzheimer, observant une réduction significative de KIF9 et une augmentation des protéines p62 et LCIII, signes d’une autophagie dégradée. En utilisant des cellules humaines, ils ont également démontré que l’expression accrue de KIF9 pouvait réduire la présence de précurseurs amyloïdes et restaurer les composants autophagiques. De plus, l’administration d’un virus associé à un adénovirus (AAV) pour augmenter l’expression de KIF9 chez des souris modèles d’Alzheimer a conduit à des améliorations comportementales, permettant aux souris de mieux s’acclimater à leur environnement et d’améliorer leur mémoire. Bien que le traitement ait montré des résultats prometteurs, des plaques amyloïdes et des protéines associées demeuraient présentes dans le cerveau des souris traitées. Ce travail met en lumière le rôle crucial de KIF9 dans l’autophagie et la lutte contre l’accumulation de protéines dans la maladie d’Alzheimer, tout en soulignant la nécessité de poursuivre les recherches pour comprendre comment cette approche pourrait être appliquée cliniquement. Source : https://www.lifespan.io/news/fighting-alzheimers-by-helping-neurons-consume-proteins/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=fighting-alzheimers-by-helping-neurons-consume-proteins

Vieillissement ovarien : Rôle des mitochondries et stratégies de préservation

L’âge ovarien est un sujet de préoccupation majeure pour la santé des femmes, car il est associé à une réduction de la durée de vie en bonne santé et à la longévité. La dysfonction mitochondriale est considérée comme l’une des caractéristiques de l’âge ovarien. Les mitochondries jouent un rôle essentiel en fournissant l’énergie optimale aux ovocytes, tout en participant à des processus épigénétiques par le biais de co-substrats. Des études ont montré que les altérations épigénétiques, tant au niveau nucléaire qu’au niveau mitochondrial, contribuent au vieillissement ovarien. Les génomes nucléaire et mitochondrial interagissent entre eux, ce qui entraîne une réponse orchestrée en deux phases, anterograde et rétrograde, impliquant des modifications épigénétiques dans les compartiments nucléaires et mitochondriaux.

Les modifications épigénétiques qui provoquent des changements dans le métabolisme impactent directement la fonction ovarienne. Les co-substrats mitochondriaux clés incluent l’acétyl-CoA, le NAD+, l’ATP et l’acide α-cétoglutarique. Par conséquent, améliorer la fonction mitochondriale dans les ovaires vieillissants pourrait préserver la fonction ovarienne, mener à une longévité ovarienne et à de meilleurs résultats en matière de santé et de reproduction pour les femmes. Cet article décrit le rôle des épigénétiques dirigées par les mitochondries dans le vieillissement ovarien et discute des stratégies pour restaurer le reprogrammation épigénétique dans les ovocytes en préservant, protégeant ou promouvant la fonction mitochondriale. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/mitochondrial-dysfunction-and-ovarian-aging/

Impact du vieillissement et du sexe sur l’expression génique des monocytes et l’inflammation liée aux AVC

Le système immunitaire humain subit des changements significatifs avec l’âge, devenant moins efficace et plus inflammatoire. Ce déclin est complexe et implique de nombreuses populations cellulaires, chacune ayant des comportements et des profils d’expression génique distincts. L’interaction entre ces cellules et d’autres tissus ainsi que des molécules extracellulaires façonne la réponse immunitaire globale. Le vieillissement est lié à une régulation dysfonctionnelle des cellules immunitaires, ce qui contribue à l’apparition de maladies liées à l’âge, telles que les maladies cardiovasculaires, les troubles neurodégénératifs et les syndromes métaboliques. Les monocytes et les macrophages dérivés des monocytes jouent un rôle crucial dans la réponse inflammatoire et influencent le processus de vieillissement, augmentant le risque de maladies inflammatoires. Par exemple, les macrophages dérivés des monocytes sont impliqués dans les accidents vasculaires cérébraux ischémiques, où ils peuvent à la fois aggraver la situation et favoriser la récupération post-AVC. De plus, le sexe biologique des individus influence l’incidence et les résultats des AVC ischémiques, soulignant les différences biologiques entre les hommes et les femmes.

Dans une étude récente, nous avons examiné si l’expression génique des sous-types de monocytes (classiques, intermédiaires et non classiques) dans le sang périphérique humain est influencée par l’âge et le sexe, en se concentrant sur les gènes liés à l’inflammation et à la régénération des tissus après un AVC. L’analyse par cytométrie en flux de 44 échantillons sanguins de volontaires en bonne santé (hommes et femmes âgés de 28 à 98 ans) a révélé que, contrairement à d’autres cellules immunitaires, la proportion de cellules tueuses naturelles (NK) augmentait chez les femmes, tandis que la proportion de cellules B diminuait dans les deux sexes avec l’âge.

En analysant l’expression génique par qPCR, plusieurs gènes ont montré une corrélation différente avec l’âge et le sexe au sein des sous-types de monocytes. Notamment, les gènes ANXA1 et CD36 ont montré une augmentation constante avec l’âge dans tous les types de monocytes, en particulier dans les sous-types intermédiaires et non classiques. D’autres gènes, tels que IL-1β, S100A8, TNFα, CD64, CD33, TGFβ1, TLR8 et CD91, ont été modifiés différemment dans les sous-types de monocytes avec l’âge. La plupart des changements géniques liés à l’âge étaient exprimés de manière différentielle dans les monocytes féminins. Nos données mettent en lumière l’interaction complexe entre l’âge et le sexe dans l’expression des gènes liés à l’inflammation et à la régénération au sein des sous-types de monocytes distincts. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/an-assessment-of-inflammatory-regulators-in-monocytes-demonstrates-the-complexity-of-immune-aging/

Nouvelle Approche Thérapeutique pour l’Athérosclérose : Cyclarity Therapeutics et l’Élimination du Cholestérol Toxique

Un quart de l’humanité meurt d’accidents cardiovasculaires tels que les infarctus du myocarde et les AVC, causés par la rupture de plaques athérosclérotiques qui bloquent les vaisseaux sanguins. Le vieillissement entraîne tous les individus à développer ces plaques, avec le cholestérol, fabriqué dans le foie et transporté par des lipoprotéines de basse densité (LDL), jouant un rôle clé. L’excès de cholestérol est ingéré par des macrophages qui tentent de le transporter vers le foie pour réutilisation via des lipoprotéines de haute densité (HDL). Cependant, avec l’âge ou l’obésité, ce système complexe peut dysfonctionner, entraînant une accumulation de cholestérol dans les parois des vaisseaux sanguins et la formation de plaques graisseuses. Cela représente une simplification du problème, car d’autres facteurs, comme l’inflammation chronique ou les cholestérols oxydés, aggravent la situation en rendant les macrophages moins efficaces. La plupart des traitements contre l’athérosclérose se concentrent sur la réduction des niveaux de cholestérol LDL, mais ces approches ne permettent que de ralentir la croissance des plaques, sans garantir une régression significative. De nombreuses alternatives ont échoué à prouver leur efficacité, et les études actuelles montrent que la régression des plaques est souvent nulle. Cyclarity Therapeutics, une entreprise issue de la communauté SENS, a développé un médicament novateur, UDP-003, qui utilise des cyclodextrines pour éliminer le 7-kétoc cholesterol, un dérivé toxique du cholestérol qui pourrait être crucial dans la progression de l’athérosclérose. L’entreprise a obtenu l’approbation pour un essai clinique de première ligne, qui vise à évaluer la sécurité et l’efficacité de ce traitement sur des patients atteints de syndrome coronarien aigu. Ce programme représente une avancée potentielle pour traiter l’athérosclérose et pourrait offrir de nouvelles perspectives pour la médecine cardiovasculaire, mais il reste à prouver son efficacité réelle dans des essais cliniques. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/cyclarity-therapeutics-to-start-a-first-human-trial-for-clearance-of-7-ketocholesterol/

OpenAI et Retro Bio : Une Révolution dans la Science de la Longévité grâce à l’IA

OpenAI, un géant de l’intelligence artificielle, a récemment lancé un nouveau modèle d’IA appelé , destiné à la et aux données biologiques. Ce modèle se concentre sur l’ingénierie des protéines, en particulier dans le domaine de la science de la . Contrairement à AlphaFold de Google, qui prédit les formes des protéines, GPT-4b micro est conçu pour reconfigurer les protéines afin d’améliorer leurs fonctions. Ce développement a été réalisé en avec Retro Biosciences, une entreprise spécialisée dans l’augmentation de la durée de vie humaine en développant des thérapeutiques anti-âge. Retro Bio, soutenue par un investissement de 180 millions de dollars de Sam Altman, le fondateur d’OpenAI, vise à ajouter dix ans à la durée de vie humaine en utilisant la transcriptomique cellulaire pour cibler divers mécanismes du vieillissement et prévenir les . L’entreprise s’appuie sur la découverte du Professeur Shinya Yamanaka, qui a montré qu’il était possible de reprogrammer des cellules adultes en cellules souches embryonnaires en utilisant des facteurs de protéiques, connus sous le nom de facteurs de Yamanaka. Les chercheurs de Retro Bio et OpenAI ont rapporté avoir utilisé les suggestions du modèle GPT-4b micro pour modifier deux de ces facteurs, ce qui aurait entraîné une augmentation de plus de 50 fois leur efficacité, selon des mesures préliminaires. Les résultats devraient être publiés prochainement, suscitant un engouement au sein de la communauté scientifique de la longévité. Des experts comme Allison Duettmann, PDG de Foresight Institute, et David Shapiro, commentateur sur l’IA, ont salué ces avancées, soulignant qu’elles pourraient révolutionner la médecine. Cependant, d’autres voix, comme celle de Yuri Deigin, fondateur de YouthBio Therapeutics, ont appelé à la prudence en insistant sur l’importance de trouver de nouveaux facteurs de rajeunissement qui préservent l’identité cellulaire. Parallèlement, des critiques ont souligné la nécessité d’une réforme du système de santé pour s’adapter à ces nouvelles , comme l’a exprimé Dr Hilary Lin, fondatrice de Livora Health, qui a averti que le système de santé actuel est davantage axé sur le traitement des que sur l’extension de la . Elle a appelé à des discussions sérieuses entre les leaders de la santé, les décideurs et les cliniciens pour restructurer les systèmes en fonction de ce nouveau paradigme de la longévité. En somme, cette initiative d’OpenAI et Retro Bio pourrait marquer le début d’une nouvelle ère pour la science de la longévité, mais elle soulève aussi des questions sur la manière dont la médecine et les systèmes de santé doivent évoluer pour tirer parti des avancées technologiques.

Source : https://longevity.technology/news/could-openais-latest-model-drive-progress-in-longevity-science/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=could-openais-latest-model-drive-progress-in-longevity-science

Inauguration de l’Installation GMP Agrandie au Roswell Park Comprehensive Cancer Center

Le Gouverneur de New York, Kathy Hochul, et les responsables du Roswell Park Comprehensive Cancer Center se sont réunis pour célébrer l’ouverture de l’installation nouvellement agrandie de fabrication de cellules et d’ingénierie (GMP) de Roswell Park. Cette expansion, qui porte la superficie de l’installation GMP à 11 000 pieds carrés, comprend 20 salles blanches réparties sur deux bâtiments ainsi qu’un étage entier au sein du Roswell Park Cancer Cell Center. Désormais la plus grande installation GMP académique de l’État de New York, cet accomplissement marque une étape transformative pour la recherche et le traitement du cancer.

L’expansion offre des équipements de thérapie cellulaire de pointe, des capacités de fabrication et un contrôle de qualité complet, fournissant un ensemble de ressources allant de la recherche préclinique à la fabrication clinique, en passant par les essais cliniques et leur mise en œuvre. Les meilleurs spécialistes dans tous les aspects de la thérapie cellulaire et génique dirigeront les travaux dans ce hub d’innovation, y compris des membres de l’équipe Roswell Park qui ont contribué au développement de trois des six thérapies CAR T-cell approuvées par la FDA pour le traitement du cancer.

Candace S. Johnson, PDG du Roswell Park Comprehensive Cancer Center, a déclaré que cette installation à la pointe de la technologie permet à Roswell Park de fabriquer des thérapies personnalisées utilisant les propres cellules des patients sur place. Elle souligne que cela donnera aux médecins et scientifiques de classe mondiale les outils et ressources nécessaires pour faire progresser les soins du cancer et permettra également de collaborer avec des organisations de recherche et des entreprises pharmaceutiques pour favoriser de nouveaux produits et développements.

La conception de cette installation multi-usages contribuera à développer des thérapies CAR T-cell révolutionnaires et soutiendra également de petites entreprises biopharmaceutiques, facilitant l’avancement de traitements qui pourraient autrement être freinés par des contraintes de financement ou de production. Cela garantira que les traitements les plus prometteurs puissent atteindre les patients atteints de cancer plus rapidement.

Yeong “Christopher” Choi, directeur technique de l’installation GMP de Roswell Park, a souligné l’engagement des experts à guider ces développements à travers chaque étape du processus, en veillant à la qualité, à l’efficacité et à la conformité, tout en restant concentré sur l’objectif ultime : les soins et le traitement des patients. L’infrastructure soigneusement planifiée est conçue pour faciliter l’accès aux traitements d’immunothérapie les plus prometteurs et est prête à devenir la plus grande installation GMP académique de l’État de New York, bénéficiant des connaissances des experts mondialement reconnus en thérapie cellulaire de Roswell Park.

Renier Brentjens, MD, PhD, l’un des pionniers de la thérapie CAR T-cell, a constitué une équipe de scientifiques, d’ingénieurs et d’oncologues de premier plan dédiée à l’avancement de ces traitements, à améliorer leur sécurité et leur efficacité, et à les rendre plus largement disponibles. Cinq essais cliniques CAR T sont prévus pour commencer en 2025, utilisant l’expansion de l’installation pour créer ces traitements personnalisés.

Brentjens a déclaré que ces thérapies ont un potentiel remarquable pour sauver des vies. L’installation GMP permet à Roswell Park de tracer véritablement la voie pour passer des recherches au chevet des patients et leur fournir les traitements dont ils ont besoin aussi rapidement que possible. Pour en savoir plus sur les ressources uniques disponibles au seul centre de cancer complet désigné par le National Cancer Institute dans le New York Upstate, ainsi que sur la nouvelle technologie au sein de l’installation GMP Engineering & Cell Manufacturing Facility, il est conseillé de visiter le site de Roswell Park. Depuis la première recherche sur la chimiothérapie jusqu’au biomarqueur PSA du cancer de la prostate, le Roswell Park Comprehensive Cancer Center génère des innovations qui façonnent la détection, le traitement et la prévention du cancer dans le monde entier. La mission de Roswell Park est d’éliminer l’emprise du cancer sur l’humanité, avec une équipe de 4 000 personnes qui rendent les soins et services centrés sur le patient accessibles à travers l’État de New York et au-delà. Fondé en 1898, Roswell Park était parmi les trois premiers centres de cancer aux États-Unis à devenir un centre de cancer complet désigné par le National Cancer Institute et est le seul à détenir cette désignation dans le New York Upstate. Source : https://www.lifespan.io/news/cutting-edge-facility-expands-to-support-cancer-therapy/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=cutting-edge-facility-expands-to-support-cancer-therapy

Réflexions sur l’espérance de vie : Victoires et défis dans la lutte contre le vieillissement

La question de la durée de vie humaine est non seulement fondamentale en science, mais elle a également des implications significatives en matière de politique publique. Récemment, des preuves scientifiques ont mis en lumière que, malgré les avancées médicales, des augmentations majeures de l’espérance de vie semblent peu probables tant que le vieillissement lui-même ne change pas. Les études antérieures ont montré que même des maladies comme le cancer ou les maladies cardiovasculaires, si elles étaient guéries, n’augmenteraient l’espérance de vie que de quelques années. Une analyse des données de plusieurs populations longévives indique que les gains rapides en espérance de vie ont cessé, en raison de la compression de la mortalité dans une tranche d’âge spécifique. Ce phénomène est attribué à la dégradation naturelle du corps due au vieillissement, un processus qui est devenu plus visible à mesure que les gens vivent plus longtemps. À partir de ces observations, il devient évident que la bataille pour des vies plus longues a été en grande partie remportée grâce à la santé publique et à la médecine moderne, mais cela signifie aussi que la priorité doit se déplacer vers l’extension de la vie en bonne santé. Les maladies liées à l’âge, en augmentation, résultent en partie de ce succès. Bien qu’un mode de vie sain soit essentiel, il ne suffira pas à lui seul à engendrer des augmentations radicales de l’espérance de vie au niveau de la population. En outre, l’étude de groupes de longévité exceptionnelle, comme ceux vivant dans les « zones bleues », fournit des indices sur ce qui est théoriquement possible, mais cela ne garantit pas que tous puissent atteindre ces âges extrêmes. La recherche sur le vieillissement, ou gérontologie, suggère que le processus de vieillissement est modifiable, ouvrant des perspectives sur des interventions qui pourraient changer la donne. Il est donc crucial de réorienter la recherche et les investissements vers des thérapies qui pourraient étendre non seulement la durée de vie, mais aussi la période de vie en bonne santé. Source : https://www.lifespan.io/news/the-battle-for-long-life-has-been-accomplished-whats-next/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=the-battle-for-long-life-has-been-accomplished-whats-next

L’impact de l’exercice physique sur le vieillissement cérébral et l’expression génique

L’un des avantages de la condition physique et de l’activité physique nécessaire pour maintenir cette condition est le ralentissement du vieillissement du cerveau. Bien que les données humaines ne fournissent que des corrélations, des études sur des animaux ont démontré un lien de causalité entre l’exercice physique et l’amélioration de la santé ainsi que le ralentissement des aspects du vieillissement. Les chercheurs ont étudié la biochimie du vieillissement dans les cellules cérébrales et corporelles, révélant une grande différence dans la régulation à la baisse de l’expression génique dans le cerveau par rapport au reste du corps avec l’âge. L’exercice physique peut réduire l’ampleur de ces changements. L’expression des niveaux de nombreux gènes subit des modifications à mesure que les individus vieillissent, le vieillissement étant un facteur principal contribuant aux maladies liées à l’âge. Dans cette étude, les chercheurs ont examiné les gènes du vieillissement en utilisant des données d’ARNseq de 32 tissus humains provenant du projet Genotype-Tissue Expression (GTEx). Les ensembles de données d’ARNseq du Gene Expression Omnibus (GEO) ont été utilisés pour étudier si les gènes du vieillissement provoquent des maladies liées à l’âge ou si des solutions anti-vieillissement pourraient inverser l’expression génique liée au vieillissement. Les altérations du transcriptome liées au vieillissement montrent que le vieillissement cérébral diffère considérablement du vieillissement des autres parties du corps. De plus, les tissus cérébraux ont été divisés en quatre groupes en fonction de leurs altérations du transcriptome liées au vieillissement. De nombreux gènes étaient régulés à la baisse pendant le vieillissement cérébral par rapport au vieillissement des tissus corporels, avec des fonctions enrichies dans la fonction synaptique, l’ubiquitination, la traduction mitochondriale et l’autophagie. L’analyse du transcriptome des maladies liées à l’âge et des solutions de ralentissement du vieillissement a montré que les gènes du vieillissement régulés à la baisse dans l’hippocampe subissaient une régulation à la baisse supplémentaire dans la maladie d’Alzheimer, mais cette régulation à la baisse était efficacement inversée par une activité physique élevée. De plus, la perte de neurones observée pendant le vieillissement a été inversée par une activité physique élevée. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/physical-activity-slows-age-related-transcriptomic-changes-in-brain-cells/

Les mécanismes de l’ARN dans les maladies neurodégénératives : Perspectives et thérapies

L’assemblage, le traitement et les activités des molécules d’ARN dans la cellule constituent un vaste sujet, particulièrement pertinent dans le contexte des maladies neurodégénératives. La transcription des gènes pour produire des molécules d’ARN représente la première étape de l’expression génique, et des changements significatifs dans cette expression surviennent avec l’âge. Les cellules, en tant que machines d’état, voient leur état déterminé par la production d’ARN et de protéines, influençant ainsi la fonction des tissus. Les maladies neurodégénératives, telles que la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson et d’autres maladies rares, sont des conditions courantes liées à l’âge. Ces maladies partagent des mécanismes pathologiques sous-jacents similaires, notamment la présence d’inclusions pathologiques et de mutations causales dans les protéines liant l’ARN (RBP). Des expansions répétées de séquences d’ARN ont été observées dans des maladies telles que la SLA, la démence frontotemporale et la maladie de Huntington, potentiellement responsables de neurotoxicité. Dans l’ère post-génomique, divers chemins de traitement de l’ARN et des types émergents d’ARN codants et non codants sont identifiés dans le cadre des maladies, avec des contributions potentielles à la neurodégénérescence. Des stratégies thérapeutiques ciblant l’ARN, modifiant les gènes associés aux maladies, montrent des succès significatifs. Cet article se concentre sur les mécanismes pathogènes liés à l’ARN dans les maladies neurodégénératives et les approches thérapeutiques prometteuses visant l’ARN. Il commence par explorer les différentes voies de traitement de l’ARN et les exemples de leur dérégulation dans ces maladies. Il aborde ensuite les mécanismes conduisant à la dysfonction des RBP, entraînant des dérégulations du traitement de l’ARN. Enfin, il examine les progrès réalisés dans les thérapies ciblant l’ARN. Les différentes voies de traitement de l’ARN sont souvent interconnectées, et la plupart des RBP jouent des rôles multifonctionnels à travers plusieurs étapes de traitement de l’ARN, créant des interactions significatives entre elles. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/rna-dysregulation-in-neurodegenerative-conditions/