Mois : janvier 2025

Avancées dans l’impression 3D de tissus cardiaques : vers de nouvelles thérapies pour les maladies cardiovasculaires

Les chercheurs de l’Université de Galway ont récemment fait une avancée majeure dans le domaine de l’impression 3D de tissus biologiques, en réussissant à fabriquer un tissu cardiaque humain fonctionnel. Cette recherche, publiée dans Advanced Functional Materials, présente le développement d’hydrogels bioprintés qui imitent l’environnement mécanique, électrique et biochimique du cœur. Cette avancée est essentielle pour créer des tissus viables destinés aux applications régénératives et au développement de médicaments, et représente un pas important vers des thérapies cardiaques spécifiques aux patients. La maladie cardiaque est une des principales causes de mortalité dans le monde, et le manque de cœurs donneurs souligne l’urgence de solutions alternatives. La création de tissus cardiaques fonctionnels pourrait non seulement faire progresser la recherche sur les affections cardiaques, mais aussi offrir de futures options thérapeutiques. L’équipe a utilisé des techniques d’impression biographique par extrusion pour créer des hydrogels structurés destinés à soutenir la croissance des cellules cardiaques. Le bioencre utilisé mime de près les propriétés de la matrice extracellulaire, permettant la création de constructions tissulaires présentant à la fois une intégrité mécanique et une fonction biologique. Les résultats montrent que le tissu bioprinté présente des contractions synchronisées ainsi qu’une compatibilité avec la survie cellulaire à long terme, suggérant que l’impression biographique pourrait éventuellement mener à des thérapies spécifiques aux patients pour les maladies cardiovasculaires. L’innovation réside non seulement dans la capacité à répliquer les structures du tissu cardiaque, mais aussi à garantir leur fonctionnalité. Les approches conventionnelles d’impression biographique se concentrent souvent sur la reproduction de la forme finale des organes, sans tenir compte des transformations dynamiques survenant durant le développement embryonnaire. Les chercheurs de Galway ont introduit une méthode d’impression biographique innovante qui intègre ces comportements de changement de forme essentiels. L’étude, dirigée par Ankita Pramanick, candidate au doctorat à l’Université de Galway, a utilisé une plateforme nouvelle permettant d’imprimer des tissus capables de morphing de forme programmable, influencé par les forces générées par les cellules. Les résultats ont montré que l’amélioration du morphing de forme augmentait la maturité structurelle et fonctionnelle des tissus cardiaques bioprintés. Les constructions bioprintées ont été évaluées pour leur comportement contractile, leur viabilité cellulaire et leur expression moléculaire, montrant que les tissus pouvaient se contracter de manière synchronisée, un aspect essentiel du tissu cardiaque fonctionnel. L’étude a également démontré que les forces générées par les cellules pouvaient influencer le morphing des tissus bioprintés, ce qui a des implications importantes pour la recherche et la thérapie cardiaque. Les résultats suggèrent que des approches similaires pourraient être appliquées à d’autres organes, ouvrant ainsi la voie à des avancées dans le traitement de maladies variées. Cependant, malgré ces résultats prometteurs, des défis subsistent avant que les tissus cardiaques bioprintés ne puissent être utilisés dans un cadre thérapeutique. L’intégration avec les tissus natifs, la montée en échelle de la production pour répondre aux demandes cliniques et les obstacles réglementaires nécessiteront des recherches et des développements supplémentaires. Les chercheurs soulignent que, même s’ils sont encore loin d’imprimer des tissus fonctionnels pouvant être implantés chez l’humain, cette avancée les rapproche de la génération d’organes bioprintés fonctionnels, avec des applications potentielles larges en médecine cardiovasculaire. En somme, cette étude illustre le potentiel transformateur de l’impression 3D dans le domaine médical et ouvre des perspectives passionnantes pour le futur de la médecine régénérative. Source : https://longevity.technology/news/researchers-achieve-bioprinting-milestone-with-functional-human-heart-tissue/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=researchers-achieve-bioprinting-milestone-with-functional-human-heart-tissue

L’Impact des Bactéries Intestinales sur la Force Musculaire et la Sarcopénie

Dans un article publié dans Aging Cell, des chercheurs ont exploré comment différentes combinaisons de bactéries intestinales influencent la force musculaire chez les souris. Ils ont élargi un lien déjà connu entre la santé intestinale et la santé musculaire, en soulignant que des bactéries bénéfiques contribuent à la santé musculaire grâce à la production d’acides gras à chaîne courte (SCFA). Des études antérieures ont montré que l’introduction de bactéries bénéfiques dans des souris sans flore intestinale existante améliore la santé musculaire. Les recherches se poursuivent dans ce domaine, avec des travaux récents portant sur un probiotique dérivé du lait maternel, visant à utiliser les populations bactériennes intestinales pour atténuer la fragilité chez les personnes âgées. Dans une étude impliquant 51 participants âgés en moyenne de 74,5 ans, il a été observé que ceux souffrant de sarcopénie avaient des niveaux plus faibles d’acides acétique et butyrique, des métabolites associés à la santé musculaire. Les analyses ont révélé que les personnes avec sarcopénie avaient une composition bactérienne différente, avec moins d’espèces bénéfiques telles que Clostridiales et Lachnospira. Des expériences sur des souris ont montré que celles recevant des bactéries provenant de personnes avec sarcopénie présentaient une force musculaire et une santé intestinale inférieures. En parallèle, des chercheurs ont examiné l’effet de probiotiques spécifiques sur la santé musculaire et intestinale des souris. Les résultats ont montré des améliorations dans la taille de certains muscles et dans la force de préhension, bien que ces traitements n’aient pas inversé la sarcopénie, mais plutôt retardé sa progression. De plus, l’analyse a révélé des effets positifs sur le métabolisme mitochondrial et la santé intestinale. Bien que l’étude ait été menée avec des bactéries humaines, des essais cliniques sont nécessaires pour confirmer l’efficacité de ces probiotiques dans la lutte contre la sarcopénie. Source : https://www.lifespan.io/news/maintaining-muscle-by-restoring-gut-bacteria/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=maintaining-muscle-by-restoring-gut-bacteria

Global 3rd Longevity Med Summit 2025 : Événement phare sur la médecine de longévité à Lisbonne

Le Global 3rd Longevity Med Summit, événement phare dans le domaine de la médecine de longévité, du bien-être et de l’innovation en santé, se déroulera à Lisbonne, au Portugal, du 6 au 8 mai 2025. Cette année, le sommet promet une agenda enrichie avec des sujets révolutionnaires, des intervenants de renommée mondiale, et une journée pré-sommet exclusive axée sur l’avenir des espaces de bien-être, intégrant la longévité, l’hospitalité et les cliniques, le 6 mai. Avec plus de 60 exposants et 70 intervenants, le Longevity Med Summit 2025 s’annonce comme un événement incontournable pour les professionnels de la santé, du bien-être et de la longévité. Les participants auront accès à des innovations de pointe, à des idées d’experts de premier plan et à l’opportunité de se connecter avec des leaders mondiaux qui façonnent l’avenir de la médecine préventive. Parmi les points forts du sommet, on trouve des sujets de pointe, tels que les avancées en médecine régénérative, les diagnostics pilotés par l’IA, les cliniques de longévité et l’innovation en matière de bien-être. Des intervenants de classe mondiale, tels que le Dr. Robert Hariri, Anna Bjurstam et Simone Gibertoni, partageront leurs connaissances et expériences. La journée pré-sommet sera consacrée à des discussions sur l’intégration de la longévité, du bien-être et de l’hospitalité dans des projets immobiliers, favorisant des environnements qui soutiennent la santé et le bien-être. L’événement introduira également l’application Longevity Med Summit, une plateforme numérique dédiée au réseautage et à la mise en relation des participants, facilitant ainsi les rencontres entre leaders de l’industrie. De plus, le sommet mettra en avant un showcase d’exposants, présentant des solutions, produits et technologies de pointe transformant les secteurs de la santé et du bien-être. La ville de Lisbonne, avec sa riche histoire et sa culture vibrante, constitue un cadre idéal pour explorer l’avenir de la santé, du bien-être et de la longévité. Le 3ème Longevity Med Summit n’est pas seulement un événement, mais un appel à l’action pour les professionnels et les organisations déterminés à améliorer la durée de vie en bonne santé et à faire progresser la science de la longévité. Avec son programme complet, son accent sur la collaboration et l’application LMS innovante, le sommet est l’événement incontournable de 2025 pour ceux qui sont à la pointe de la médecine de santé et de longévité. Pour plus d’informations et l’inscription, il est possible de visiter le site web du sommet. Source : https://www.lifespan.io/news/the-3rd-longevity-med-summit-heads-to-lisbon-in-may-2025/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=the-3rd-longevity-med-summit-heads-to-lisbon-in-may-2025

Exploration de la longévité : Les Innovations de Rubedo et la Vision du Dr. Marco Quarta

Le Dr. Marco Quarta dirige une start-up innovante dans le domaine de la longévité, Rubedo, qui se concentre sur l’approche sénolytique pour traiter la sénescence cellulaire. Rubedo a élaboré des méthodes ingénieuses pour faire face à l’hétérogénéité des cellules sénescentes et est parmi les premiers à tester son candidat médicament sénolytique dans des essais cliniques. Marco a également co-fondé Turn Biotechnologies, une entreprise axée sur le reprogrammation cellulaire partielle, car il envisage l’avenir des interventions anti-âge comme une combinaison de plusieurs médicaments et thérapies qui ciblent divers aspects du vieillissement. La passion de Marco pour la longévité a commencé dès son jeune âge, inspiré par sa curiosité scientifique et le désir de comprendre pourquoi les organismes vivent différemment. Avec une formation en biologie du vieillissement et un doctorat en neurosciences, il a travaillé sur des problématiques complexes liées à la régénération et au vieillissement au Stanford Research Center. Il a dirigé des recherches sur la médecine régénérative et la bio-ingénierie, ce qui a conduit à la création de Turn Bio, où il explore le potentiel de la reprogrammation cellulaire pour inverser les effets du vieillissement. Marco souligne que la sénescence cellulaire joue un rôle clé dans les maladies chroniques et que le ciblage des cellules sénescentes pourrait offrir de nouvelles opportunités thérapeutiques. Avec Rubedo, il vise à développer des traitements qui non seulement éliminent les cellules pathologiques, mais restaurent également la fonction cellulaire normale. L’entreprise a récemment levé des fonds pour démarrer des essais cliniques sur des maladies cutanées inflammatoires, avec un accent sur la sécurité et l’efficacité des traitements. Marco a également fondé l’Institut Phaedon pour promouvoir la collaboration dans le domaine de la longévité et organiser des sommets sur la sénothérapie. Il discute des défis rencontrés par d’autres essais cliniques sénolytiques et l’importance de tirer des leçons des échecs passés. Marco envisage un avenir où la médecine de longévité impliquera des traitements personnalisés pour prévenir les maladies liées à l’âge, tout en soulignant la nécessité d’une sensibilisation et d’une éducation sur ce sujet. Il aspire à créer un écosystème collaboratif qui favorise l’innovation et la rigueur scientifique dans la recherche sur la longévité. Source : https://www.lifespan.io/news/marco-quarta-on-cellular-senescence-in-aging/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=marco-quarta-on-cellular-senescence-in-aging

Découverte d’une molécule prometteuse pour le traitement du cancer du sein ERα+

Les chercheurs ont découvert une petite molécule capable de tuer efficacement les cellules cancéreuses dans le type de cancer du sein le plus répandu, celui qui est positif au récepteur des œstrogènes (ERα+). Bien que la médecine ait fait de grands progrès dans le traitement du cancer du sein, ce combat est loin d’être terminé. Environ 70 % des cas sont ERα+, ce qui signifie que les cellules cancéreuses expriment le récepteur ERα, et la croissance tumorale est alimentée par l’œstrogène. Les thérapies actuelles garantissent un taux de survie à cinq ans élevé pour les patients atteints de cancer ERα+, mais cela dépend de la détection précoce, de la résection chirurgicale et d’une thérapie hormonale à long terme qui peut provoquer des effets secondaires graves, comme un risque accru de cancer de l’endomètre et d’ostéoporose. De plus, il existe un risque élevé de récidive, entre 10 % et 50 % sur 20 ans, selon la taille initiale de la tumeur. Lorsque cela se produit, le cancer réapparu ne répond souvent pas à la thérapie endocrinienne en raison de mutations dans ERα ou d’autres mécanismes. Ainsi, il existe un besoin non satisfait de traitements capables d’éliminer complètement le cancer. Une nouvelle étude de l’Université de l’Illinois à Urbana-Champaign présente un candidat prometteur. Les chercheurs ont travaillé sur des petites molécules pour traiter le cancer du sein ERα+ pendant plusieurs années. La résistance dans ce type de cancer survient en partie parce que les thérapies endocriniennes sont généralement cytostatiques, inhibant la prolifération des cellules tumorales sans provoquer une mort cellulaire significative. Ainsi, les chercheurs cherchaient un médicament capable de tuer les cellules cancéreuses plutôt que de simplement prévenir leur division. Le candidat précédent, ErSO, était efficace mais nuisait également aux cellules ERα-négatives. Cette fois, les chercheurs ont décrit une formulation améliorée : ErSO-TFPy. Dans des études précédentes, elle a montré une grande puissance à faibles concentrations et une tolérance à des concentrations élevées. ErSO-TFPy cible la protéine TRPM4, qui est impliquée dans le transport des cations et est surexprimée dans certains cancers, y compris le cancer du sein. Les chercheurs ont d’abord testé ErSO-TFPy par rapport à plusieurs traitements de pointe dans plusieurs lignées de cancer du sein ERα+. Les médicaments actuels étaient moins efficaces et, comme prévu, principalement cytostatiques, provoquant l’arrêt de la division cellulaire, tandis qu’ErSO-TFPy induisait efficacement la mort cellulaire. Des résultats similaires ont été démontrés in vivo : tandis que le fulvestrant, un médicament actuellement utilisé comme témoin positif, n’a pu que freiner la croissance tumorale, ErSO-TFPy a réussi à induire une régression tumorale complète à des concentrations bien dans la fenêtre thérapeutique. Un des modèles utilisés était un xénogreffe dérivée d’un patient ayant développé un cancer résistant aux médicaments suite à une mutation dans ESR1, le gène codant pour ERα+. Dans ce cadre, le fulvestrant s’est avéré principalement inefficace, tandis qu’ErSO-TFPy a à nouveau éliminé la tumeur complètement. Dans ces expériences, le médicament a été administré hebdomadairement par injection intraveineuse. Cette régression tumorale quantitative est hautement inhabituelle pour des thérapeutiques du cancer du sein en monothérapie et pourrait être le résultat du mécanisme d’action unique et nécrotique de cette classe de petites molécules. Étonnamment, les chercheurs ont constaté qu’une seule dose de leur médicament était suffisante pour provoquer une régression tumorale, même dans des conditions extrêmes de tumeurs bien développées et de grande taille. Un seul dosage intraveineux d’ErSO-TFPy, bien que à une concentration plus élevée, a entraîné une réduction des tumeurs de plus de 80 %. Cela indique la possibilité excitante d’un médicament capable de traiter le cancer du sein à un stade avancé. De manière intéressante, ErSO-TFPy est rapidement éliminé de la circulation. Les chercheurs ont été agréablement surpris et quelque peu perplexes par l’effet prolongé de leur médicament et cherchent des explications possibles. Leurs études montrent que la régression tumorale se produit sur une période de semaines, longtemps après que le composé ait été éliminé. Les résultats sont prometteurs et pourraient révolutionner la gestion thérapeutique du cancer du sein ERα+ grâce à une meilleure conformité au traitement, une qualité de vie améliorée et des résultats à long terme pour les patients. Source : https://www.lifespan.io/news/new-drug-eliminates-breast-cancer-in-a-single-dose/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=new-drug-eliminates-breast-cancer-in-a-single-dose

L’Hypofonction et la Théorie de l’Hyperfonction : Un Débat sur les Causes du Vieillissement

Mikhail Blagosklonny a largement contribué au débat contemporain sur les causes du vieillissement, en développant la théorie de l’hyperfonction. Cette théorie postule que le vieillissement n’est pas simplement le résultat de l’accumulation de dommages dans les cellules, mais plutôt d’une hyperactivité des voies de signalisation qui, même sans changements progressifs dans leur activité, peuvent entraîner des dommages aux organes. Blagosklonny a engagé un dialogue avec Aubrey de Grey, un défenseur des théories basées sur les dommages, soulignant que, bien que l’hyperfonction soit un facteur clé du vieillissement, la réparation des dommages est également cruciale. De Grey a réagi en affirmant que, bien que la théorie de l’hyperfonction offre des perspectives intéressantes, elle ne peut pas expliquer entièrement l’accumulation de dommages oxydatifs et génétiques qui altèrent la fonction cellulaire. Blagosklonny a également suggéré que, bien que les dommages moléculaires s’accumulent, cela ne limite pas nécessairement la durée de vie dans des conditions normales. Cependant, si des interventions prolongent considérablement la durée de vie, ces dommages pourraient devenir un facteur limitant. Ce dialogue met en lumière les paradigmes contrastés tout en renforçant l’idée centrale de Blagosklonny selon laquelle les interventions de vieillissement devraient viser à cibler l’hyperfonction à sa source. En s’appuyant sur la théorie de l’hyperfonction, Blagosklonny a proposé que cibler les voies de croissance hyperactives pourrait atténuer le vieillissement et ses maladies associées, ce qui a conduit à l’exploration de la rapamycine comme agent thérapeutique potentiel. La théorie de l’hyperfonction, en combinaison avec le modèle de développement connexe de João Pedro de Magalhães, a inspiré l’émergence d’une suite de théories programmatiques, y compris l’hypofonction, les programmes coûteux, la théorie des contraintes et la mort adaptative. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/a-snapshot-of-one-portion-of-the-ongoing-debate-over-causes-and-processes-of-aging/

L’interaction entre le système immunitaire et le système nerveux : Implications pour le vieillissement et la santé cognitive

Le système immunitaire joue un rôle crucial non seulement dans la défense contre les agents pathogènes et les cellules cancéreuses, mais aussi dans le maintien de la fonction tissulaire, la régénération après des blessures et l’élimination des débris. Il communique à distance dans le corps par le biais de diverses molécules de signalisation. Cependant, avec l’âge, le système immunitaire subit un déclin qui affecte ces fonctions de manière significative. L’inflammation chronique, un aspect important du vieillissement immunitaire, modifie le comportement cellulaire en mal et contribue à divers problèmes de santé. Pendant des décennies, on a supposé à tort que le système immunitaire n’avait pas d’impact sur le système nerveux central (SNC), qui était considéré comme un environnement isolé par la présence de la barrière hémato-encéphalique et l’absence supposée d’un système lymphatique. Récemment, cette perception a évolué, soulignant l’interdépendance entre le système immunitaire et le SNC. Les neurones nécessitent en effet le soutien du système immunitaire adaptatif, et cette communication est essentielle pour le bon fonctionnement du cerveau. Avec l’âge, la composition des cellules immunitaires et la fonction des frontières entre le cerveau et le système immunitaire changent, perturbant les signaux envoyés au cerveau et impactant ainsi ses fonctions. Cela implique que le déclin cognitif lié à l’âge n’est pas seulement dû à une diminution de la fonction neuronale, mais aussi aux altérations immunitaires liées à l’âge. En comprenant cette communication tout au long de la vie et en identifiant les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec le vieillissement, il pourrait être possible de développer des stratégies pour rajeunir le système immunitaire et ralentir le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/

Inversion de la sénescence cellulaire : Vers une nouvelle approche du vieillissement

Les cellules sénescentes s’accumulent avec l’âge et contribuent à la dysfonction liée au vieillissement par leurs sécrétions inflammatoires. Une cellule devient sénescente lorsqu’elle atteint la limite de Hayflick sur la réplication ou en réponse à des dommages ou du stress. Normalement, une cellule sénescente cesse de se répliquer, entraînant un changement irréversible. Des approches ont été explorées pour inverser cet état sénescent, soulevant la question de leur pertinence. En effet, certaines cellules sénescentes accumulent des dommages à l’ADN, et leur réactivation pourrait engendrer des risques, notamment ceux liés au cancer. Cependant, des recherches récentes ont montré que des souris traitées pour inverser la sénescence vivaient plus longtemps, fonctionnaient mieux et n’avaient pas d’augmentation de l’incidence du cancer. Cette découverte suggère que la majorité des cellules sénescentes présentes chez un animal âgé ne sont peut-être pas sénescentes pour de bonnes raisons et que de nombreux dommages à l’ADN pourraient être réparables. Les thérapies ciblant les cellules sénescentes, comme les stratégies sénolytiques et sénomorphiques, ont montré des bénéfices thérapeutiques, tels que l’extension de la durée de vie et l’amélioration de la cognition. Toutefois, elles présentent également des limitations, notamment le risque de dommages aux tissus lors de l’élimination de ces cellules. Dans cette étude, des exosomes dérivés de cellules souches embryonnaires humaines ont montré un potentiel pour inverser la sénescence en restaurant la capacité proliférative des cellules sénescentes, conduisant à un rajeunissement des souris âgées. Le traitement a été associé à une prolongation de la durée de vie, une amélioration des performances physiques et une réduction des marqueurs de vieillissement, grâce à une molécule spécifique, le miR-302b, qui cible des inhibiteurs du cycle cellulaire. Ces résultats ouvrent la voie à de nouvelles stratégies de rajeunissement pour atténuer les pathologies liées à la sénescence et au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/mir-302b-rejuvenates-mice-by-allowing-senescent-cells-to-replicate-once-more/

LinkGevity : Une Startup de Découverte de Médicaments Axée sur le Vieillissement et les Maladies Associées

LinkGevity, une startup biotechnologique axée sur l’amélioration de la santé et la lutte contre les maladies liées à l’âge, a été sélectionnée pour le programme prestigieux KQ Labs, géré par le Francis Crick Institute, qui offre un investissement en actions et un accès à un réseau mondial d’expertise scientifique. Fondée par les sœurs Dr Carina Kern et Serena Kern-Libera, LinkGevity se concentre sur la découverte de médicaments en utilisant l’intelligence artificielle pour aborder les maladies liées à l’âge. La mission de l’entreprise repose sur la conviction que le vieillissement peut être traité à sa source biologique. Le modèle théorique sur lequel repose leur approche, connu sous le nom de ‘Blueprint Theory of Aging’, identifie les voies moléculaires responsables du vieillissement et des maladies liées à l’âge, décrivant comment ces voies conduisent à des cascades destructrices qui sous-tendent de nombreuses conditions liées à l’âge. Cette théorie guide l’utilisation de l’IA par LinkGevity pour créer des cartes détaillées révélant les déclencheurs biologiques du vieillissement, permettant ainsi d’identifier des cibles thérapeutiques et de prédire les risques de maladies. Le développement phare de l’entreprise est un traitement ‘anti-nécrotique’ de première classe, visant à inhiber la nécrose, qui est la mort non contrôlée des cellules et des tissus, souvent associée à un vieillissement accéléré et à des maladies chroniques. Ce traitement pourrait améliorer la résilience cellulaire et surmonter des obstacles critiques dans le traitement de maladies comme les maladies rénales aiguës. LinkGevity prévoit de lancer son premier essai clinique axé sur la dégénérescence tissulaire liée aux reins et au vieillissement dans l’année, avec des applications potentielles dans d’autres conditions liées à l’âge. Le programme anti-nécrotique de l’entreprise a reçu une subvention Horizon Europe de l’Union européenne et un financement du gouvernement britannique. De plus, LinkGevity a été sélectionnée pour le programme Space-Health de NASA/Microsoft, en raison de son potentiel à atténuer le vieillissement accéléré et la dégénérescence tissulaire chez les astronautes. L’entreprise explore également des partenariats pour étendre l’application de son traitement à des domaines tels que l’ingénierie tissulaire et la préservation des organes. Basée au Babraham Research Campus à Cambridge, LinkGevity tire parti de l’expertise complémentaire de ses fondatrices. Kern a obtenu son doctorat à l’University College London et a été chercheuse pendant trois ans, tandis que Kern-Libera apporte des compétences en leadership stratégique issues de son parcours en droit et en finances publiques. Kern a déclaré que leur sélection au programme KQ Labs serait cruciale pour leurs projets, notamment le lancement d’un essai clinique pour les maladies rénales, alors que Kern-Libera a ajouté que leur inclusion dans le programme de la NASA/Microsoft et leur appartenance à l’écosystème du Francis Crick Institute aideraient à propulser leurs recherches. Source : https://longevity.technology/news/linkgevity-gears-up-for-clinical-trial-of-aging-focused-anti-necrotic-drug/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=linkgevity-gears-up-for-clinical-trial-of-aging-focused-anti-necrotic-drug

Avancées dans l’impression biotique 3D pour le traitement des maladies cardiaques

Les chercheurs de l’Université de Galway ont réalisé une avancée significative dans le domaine de l’impression biotique 3D en fabriquant avec succès des tissus cardiaques humains fonctionnels. Leur étude, publiée dans la revue Advanced Functional Materials, décrit le développement d’hydrogels bioprintés qui imitent l’environnement mécanique, électrique et biochimique du cœur, une étape essentielle pour créer des tissus viables destinés à la régénération et au développement de médicaments. Cette recherche est particulièrement pertinente face à la crise mondiale des maladies cardiaques, qui restent l’une des principales causes de mortalité, et à la pénurie de cœurs donneurs. En présentant des tissus cardiaques fonctionnels, les chercheurs visent à répondre à un besoin pressant et à offrir de nouvelles options thérapeutiques. L’approche de l’équipe repose sur l’utilisation de techniques d’extrusion pour créer des hydrogels structurés qui soutiennent la croissance cellulaire cardiaque. Les bioinks utilisés imitent les propriétés de la matrice extracellulaire, permettant la création de constructions tissulaires qui présentent à la fois une intégrité mécanique et une fonction biologique. Les tissus bioprintés ont démontré des contractions synchronisées et une compatibilité avec la survie cellulaire à long terme, suggérant que l’impression biotique pourrait éventuellement mener à des thérapies spécifiques aux patients pour les maladies cardiovasculaires. Un aspect innovant de cette recherche est l’intégration de comportements de morphing dynamique, qui sont cruciaux pour le développement normal du cœur. En utilisant une méthode d’impression biotique intégrée, les chercheurs ont pu imprimer des tissus qui subissent un morphing de forme prédictible et programmable, basé sur les forces générées par les cellules. Cette découverte pourrait transformer les résultats fonctionnels et la maturation des tissus imprimés. Les résultats montrent que le morphing des tissus peut influencer le comportement contractile et l’alignement cellulaire, ce qui est essentiel pour la médecine régénérative et la modélisation des maladies. Les applications immédiates de ces tissus cardiaques bioprintés incluent le dépistage des médicaments, offrant une alternative plus précise et éthique aux modèles animaux. À long terme, cette technologie pourrait contribuer à résoudre la crise de pénurie d’organes, bien que des défis subsistent, notamment l’intégration des constructions bioprintées avec des tissus natifs et la mise à l’échelle de la production pour répondre aux besoins cliniques. Malgré ces obstacles, les chercheurs sont optimistes quant à l’avenir de l’impression biotique dans la médecine cardiovasculaire. De plus, les techniques développées ont des implications au-delà de la cardiologie, permettant la conception de tissus fonctionnels pour d’autres organes, ce qui pourrait révolutionner le traitement de diverses maladies. L’interdisciplinarité de ce travail souligne le potentiel de l’impression biotique 3D comme technologie transformative en médecine. Source : https://longevity.technology/news/researchers-achieve-bioprinting-milestone-with-functional-human-heart-tissue/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=researchers-achieve-bioprinting-milestone-with-functional-human-heart-tissue