Mois : décembre 2024

Le fonds espagnol cible les défis posés par le vieillissement de la population et la croissance des maladies chroniques et pourrait atteindre 150 millions d’euros. Il s’agit du fonds BV Healthcare Growth Innvierte I, d’une valeur de 100 millions d’euros, qui vise à soutenir des entreprises axées sur la médecine de précision, les thérapies avancées, les défis liés à l’augmentation de la longévité et la présence de maladies chroniques. Le fonds vise à investir dans des entreprises innovantes du secteur de la santé, en fournissant le capital, l’expertise et les réseaux mondiaux nécessaires pour accélérer leur croissance et leur développement. Grâce à des investissements dans environ 10 à 12 entreprises, principalement en Espagne, le fonds cherche à combler une lacune de financement critique pour les entreprises à fort potentiel de croissance dans le secteur de la santé, avec des investissements allant jusqu’à 15 millions d’euros par entreprise. Le premier investissement du fonds est dans Syngoi, une entreprise spécialisée dans la production d’ADN synthétique pour les thérapies avancées. Le fonds bénéficie de l’expérience de Buenavista en tant que gestionnaire d’actifs indépendant dans le segment du middle-market, et de l’expertise scientifique et médicale de Columbus. Le fonds répond à un profil d’entreprises de santé et de biotechnologie à un stade crucial de leur développement, cherchant à étendre leurs opérations et disposant de produits scientifiquement prouvés et sans risque. La conclusion sur les perspectives thérapeutiques est que ce fonds comble une lacune importante dans un domaine d’une grande pertinence économique et sociale.
Source:https://longevity.technology/news/europes-new-e100m-healthcare-fund-has-strong-longevity-vibes/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=europes-new-e100m-healthcare-fund-has-strong-longevity-vibes

Avec la date limite de soumission approchant, Jamie Justice, Directrice exécutive de XPRIZE HealthSpan, explique aux chercheurs hésitants pourquoi ils devraient contacter son équipe dès maintenant mais aussi pourquoi manquer la date limite n’est pas la fin du monde. XPRIZE Healthspan, doté de 101 millions de dollars en prix, représente le plus grand défi de XPRIZE Foundation à ce jour et vise à promouvoir la science de la longévité. Les équipes peuvent toujours participer après la date limite du 20 décembre, mais elles peuvent manquer la première étape de jugement et les récompenses monétaires initiales. Les 510 équipes inscrites viennent de 54 pays, avec une forte représentation académique et des opportunités pour les entreprises ainsi que des équipes dirigées par des étudiants. Les équipes doivent avoir une entité légale pour recevoir le prix et le concours favorise celles capables de mener des essais cliniques. Le concours vise à favoriser des partenariats entre équipes académiques et industrielles pour une meilleure chance de réussite. Les critères d’évaluation du concours visent à restaurer la fonction musculaire, cognitive et/ou immunitaire chez les adultes plus âgés. Le concours offre également des opportunités pour le développement de biomarqueurs du vieillissement et est ouvert à d’autres sponsors pour soutenir l’opération et les bonus de prix. Enfin, le concours vise à faire progresser le domaine de la longévité en définissant ce qui est significatif pour les chercheurs, les professionnels de la santé et les individus, ce qui pourrait améliorer la compréhension et le traitement du vieillissement. En conclusion, le concours XPRIZE HealthSpan offre des perspectives thérapeutiques prometteuses pour le futur de la recherche sur la longévité.
Source:https://www.lifespan.io/news/why-research-teams-should-email-xprize-healthspan-now/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=why-research-teams-should-email-xprize-healthspan-now

Chaque cellule contient des centaines de mitochondries, issues de bactéries symbiotiques anciennes. Les dynamics mitochondriales, telles que la division, la fusion et l’échange de composants, sont essentielles pour la fonction cellulaire en produisant de l’adénosine triphosphate (ATP) qui alimente les processus cellulaires. Le déséquilibre entre la fission et la fusion des mitochondries, qui s’accentue avec l’âge, entraîne de l’inflammation et une perte de fonction mitochondriale, notamment dans les tissus à forte demande énergétique comme les muscles.

Le vieillissement altère considérablement la fonction métabolique et physique des muscles squelettiques, et la santé mitochondriale des muscles squelettiques est également affectée. Une étude transversale a comparé les caractéristiques mitochondriales des muscles squelettiques chez des individus jeunes et d’âge moyen en relation avec des indicateurs de capacité d’exercice in vivo. Malgré une capacité totale d’oxydation phosphorylative similaire, les participants plus âgés présentaient un réseau mitochondrial intermyofibrillaire plus fragmenté, une densité de crêtes mitochondriales réduite et une densité mitochondriale subsarcolemmique plus faible. Une analyse de régression linéaire a montré que la fragmentation mitochondriale et la densité des crêtes expliquaient en grande partie la variance associée à la consommation maximale d’oxygène, tandis que la densité mitochondriale subsarcolemmique était positivement associée à la capacité d’extraction d’oxygène pendant l’exercice. L’accumulation de lipides intramusculaires était également associée à la fragmentation mitochondriale.

Dans l’ensemble, cette étude souligne le rôle critique des mitochondries des muscles squelettiques dans le déclin de la fonction physique lié à l’âge. Des perspectives thérapeutiques pourraient inclure des stratégies visant à améliorer la santé mitochondriale pour prévenir ou atténuer les effets du vieillissement sur la fonction musculaire.
Source:https://www.fightaging.org/archives/2024/12/greater-mitochondrial-fragmentation-correlates-with-loss-of-muscle-function/

À mesure que les connaissances sur l’accumulation de cellules sénescentes liées à l’âge dans les tissus de tout le corps augmentent, les chercheurs établissent un rôle pour les cellules sénescentes dans de nombreuses conditions déjà connues pour être caractérisées par la présence d’une signalisation inflammatoire chronique non résolue. Lorsque les cellules deviennent sénescentes, elles cessent de se répliquer et consacrent plutôt leurs énergies à la sécrétion de signaux inflammatoires. Alors que le système immunitaire ralentit dans son élimination des cellules sénescentes avec l’âge, leur nombre augmente et leur signalisation devient constante. Cela perturbe la structure et la fonction des tissus, modifiant le comportement des cellules environnantes de manière nocive et accélérant l’apparition et la progression des conditions liées à l’âge.

L’ostéoarthrite (OA) représente un défi significatif en orthopédie. Les voies inflammatoires sont considérées comme des mécanismes centraux dans l’apparition et la progression de l’OA. Des preuves croissantes suggèrent que la sénescence agit comme médiateur dans l’OA induite par l’inflammation. Étant donné le manque de traitements efficaces pour l’OA, il est urgent d’avoir une compréhension plus claire de sa pathogenèse. Dans cette revue, nous résumons de manière systématique les interactions entre la sénescence cellulaire et l’inflammation dans l’OA. Nous commençons par nous concentrer sur les mécanismes et les marques de la sénescence cellulaire, résumant les preuves qui soutiennent la relation entre la sénescence cellulaire et l’inflammation.

Nous discutons ensuite des mécanismes d’interaction entre la sénescence cellulaire et l’inflammation, y compris les phénotypes sécrétoires associés à la sénescence (SASP) et les effets des interventions pro- et anti-inflammatoires sur la sénescence cellulaire. De plus, nous nous concentrons sur différents types de sénescence cellulaire dans l’OA, y compris la sénescence dans le cartilage, l’os sous-chondral, la synoviale, le coussinet adipeux infrapatellaire, les cellules souches et les cellules immunitaires, élucidant leurs mécanismes et leurs impacts sur l’OA. Enfin, nous soulignons le potentiel des thérapies ciblant les cellules sénescentes dans l’OA comme stratégie pour promouvoir la régénération du cartilage.

En conclusion, les thérapies ciblant les cellules sénescentes dans l’ostéoarthrite pourraient offrir des perspectives prometteuses pour la régénération du cartilage.
Source:https://www.fightaging.org/archives/2024/12/cellular-senescence-and-inflammation-in-osteoarthritis/

Les cellules deviennent sénescents en atteignant la limite de Hayflick à la réplication, ou en réponse au stress et aux dommages. Une cellule sénescents cesse la réplication et génère des signaux pro-inflammatoires. Cette signalisation peut être bénéfique à court terme, mais nuisible à long terme, contribuant au vieillissement dégénératif. Des marqueurs tels que la β-galactosidase et p16 ont été utilisés pour évaluer le fardeau de la sénescence. Cependant, il est désormais reconnu que la sénescence est un état plus varié que ce qui était initialement pensé, avec différentes caractéristiques selon le type cellulaire, la cause de la sénescence, le temps passé en sénescence, entre autres. Une étude récente met en évidence que l’expression de p16 dans les tissus est plus liée à la sénescence des cellules immunitaires résidentes ou infiltrantes qu’à la sénescence des cellules tissulaires, mettant ainsi en avant le vieillissement du système immunitaire en tant que moteur du vieillissement systémique.

La sénescence cellulaire, en tant qu’élément majeur parmi les caractéristiques du vieillissement, est capable d’accumuler des cellules sénescents dans divers tissus au cours du processus de vieillissement. Les cellules sénescents peuvent causer un arrêt de la prolifération des cellules fonctionnelles, entraînant des dysfonctionnements organiques et une inflammation chronique stérile à travers la sécrétion de phénotypes sécrétoires associés à la sénescence (SASP), connus sous le nom d' »inflammaging ». Des études antérieures ayant appliqué des agents sénilytiques ou une cytotoxicité sélective chez les cellules surexprimant p16INK4A chez des souris âgées ont soutenu l’idée que l’élimination des cellules sénescents peut atténuer de nombreux phénotypes liés au vieillissement et prolonger la durée de vie. Cependant, les informations sur les types cellulaires spécifiques qui s’accumulent en tant que cellules sénescents et leur élimination restent encore limitées.

La recherche récente indique que les cellules sénescents p16INK4A+ sont rarement identifiées dans le parenchyme des tissus organiques et dans les cellules stromales essentielles au maintien structural, telles que les fibroblastes et les cellules musculaires lisses. Au contraire, ces cellules sont plus couramment retrouvées dans les cellules immunitaires, qu’elles résident dans l’organe ou soient infiltrantes. Les cellules T sénescents p16INK4A+ ont été observées induire l’apoptose et l’inflammation dans les cellules épithéliales coliques à travers la signalisation Granzyme A / protéase-activated receptor, compromettant l’intégrité de la muqueuse épithéliale. Cette étude montre que la sénescence des cellules immunitaires peut affecter les changements phénotypiques des cellules parenchymateuses chez les personnes âgées et suggère que cibler l’immunosénescence pourrait être une stratégie pour contrôler le déclin fonctionnel chez cette population.

En conclusion, le ciblage de l’immunosénescence pourrait être une approche thérapeutique prometteuse pour contrer le vieillissement et prévenir les maladies liées à l’âge.
Source:https://www.fightaging.org/archives/2024/12/is-most-of-the-detected-cellular-senescence-in-tissue-actually-senescent-immune-cells/

Le fonds d’investissement LongGame, soutenu par des investisseurs en crypto-monnaie, vise à financer des technologies ayant le potentiel de prolonger la durée de vie humaine en bonne santé de plus de 10 ans. Lancé officiellement aujourd’hui, le fonds prévoit d’investir 40 millions de dollars dans des start-ups de biotechnologie axées sur la longévité au cours des quatre prochaines années. Les investissements de LongGame se concentreront principalement sur des entreprises de biotechnologie en phase de pré-amorçage et de démarrage, et chaque entreprise devra démontrer la capacité potentielle d’augmenter l’espérance de vie d’au moins dix ans, en ciblant les causes fondamentales du vieillissement. Le fonds explore également l’intersection entre la biotechnologie et les technologies décentralisées, avec pour objectif d’utiliser des initiatives de science décentralisée pour démocratiser les opportunités d’investissement dans la recherche sur la longévité. Le fondateur du fonds, Will Harborne, souligne l’importance de l’approche radicale de l’extension de la durée de vie, visant à repousser les limites actuelles de la technologie pour améliorer la durée de vie en bonne santé.

Will Harborne, en tant que cofondateur de sociétés de crypto-monnaie et ayant dirigé des projets de blockchain et d’Ethereum, est convaincu que le domaine de la crypto-monnaie a influencé sa perspective sur le secteur de la longévité, en mettant en avant le potentiel de perturbation des concepts traditionnels. Il considère que la mentalité partagée entre la crypto-monnaie et la longévité est propice à l’investissement dans des entreprises innovantes visant à améliorer la santé et la durée de vie. LongGame cherche à investir dans des technologies à la fois disruptives et à impact massif, avec une attention particulière à l’accessibilité des thérapies de longévité pour une large population. Le fonds accorde également de l’importance aux investissements dans des technologies rendant les thérapies abordables et intégrables dans les systèmes de santé. En outre, LongGame se concentre sur des opportunités à court terme qui peuvent générer des revenus immédiats pour être réinvestis dans des projets à plus long terme.

La vision à long terme de LongGame repose sur des investissements judicieux dans des entreprises de biotechnologie axées sur la longévité, travaillant en collaboration avec des experts du domaine pour identifier les meilleurs partenariats. Le fonds s’intéresse non seulement aux approches classiques de la biotechnologie, mais également aux technologies habilitantes telles que l’intelligence artificielle et la génétique. Les défis réglementaires, souvent considérés comme un obstacle majeur dans le domaine de la longévité, sont moins préoccupants pour Harborne, qui souligne que le financement est la principale barrière à l’avancement des recherches en matière d’extension radicale de la durée de vie. En conclusion, LongGame vise à soutenir des initiatives innovantes ayant le potentiel de transformer le paysage thérapeutique de la longévité.
Source:https://longevity.technology/news/new-40m-longevity-biotech-fund-focuses-on-radical-life-extension/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=new-40m-longevity-biotech-fund-focuses-on-radical-life-extension

L’investisseur en crypto-monnaie et fondateur Will Harborne dirigera une nouvelle entreprise visant à financer et soutenir des technologies révolutionnaires en matière de longévité. LongGame, le fonds de capital-risque nouvellement lancé, cible spécifiquement les entreprises de biotechnologie de la longévité et vise à investir dans des thérapies ayant le potentiel d’augmenter la durée de vie humaine de 10 ans ou plus. L’équipe de LongGame inclut des professionnels de renom tels que Chloe Northcott, Dr. Manish Chamoli et Sebastian Brunemeier, tous partageant une vision commune de révolutionner le domaine de la longévité. Will Harborne lui-même est un fervent défenseur de la recherche sur la longévité et s’efforce de transformer sa propre vie pour atteindre une extension de la durée de vie. Avec un engagement envers l’accessibilité des thérapies anti-âge et une ferme conviction envers les avantages potentiels du financement de la biotechnologie de la longévité, LongGame se positionne pour contribuer de manière significative à l’évolution des soins de santé futurs.

Malgré les réticences de nombreux fonds de capital-risque à investir dans des technologies de longévité en raison de leur caractère incertain et à long terme, LongGame adopte une approche proactive et audacieuse en se concentrant sur des thérapies révolutionnaires visant à prolonger la vie humaine de manière significative. En s’appuyant sur son expérience en tant que fondateur dans des secteurs aussi incertains que la biotechnologie de la longévité, le fonds vise à combiner due diligence scientifique de haute qualité et une focalisation sur la commercialisation pour assurer le succès de ses investissements. Alors que de nombreuses entreprises luttent pour obtenir du financement en raison de la nature à long terme et incertaine du domaine, LongGame cherche à identifier et à soutenir celles présentant des perspectives commerciales plus solides à court terme afin de naviguer de manière plus efficace dans l’incertitude du secteur.

En dépit des récents revers observés dans la biotechnologie de la longévité, tels que l’arrêt de l’essai de phase II de BioAge, LongGame reste confiant quant à l’avenir prometteur du secteur. Alors que de nombreux investisseurs se montrent prudents, Will Harborne et son équipe affirment que les prochaines années pourraient marquer une ère dorée pour la biotechnologie de la longévité, soutenue par des avancées significatives dans la recherche, l’IA et la convergence entre les deux domaines. En mesurant les résultats en termes d’extension de la durée de vie, LongGame reconnaît la complexité de cette tâche et souligne l’importance de produire des preuves statistiques solides pour valider l’efficacité des interventions anti-âge.

En conclusion, LongGame s’engage à révolutionner le domaine de la longévité en investissant dans des thérapies novatrices visant à prolonger la vie humaine de manière significative. Avec une équipe de professionnels dévoués, une approche proactive et une vision audacieuse de l’avenir des soins de santé, LongGame se positionne comme un acteur clé dans le développement de nouvelles thérapies anti-âge.
Source:https://www.lifespan.io/news/longgame-venture-capital-fund-officially-launched/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=longgame-venture-capital-fund-officially-launched

Inflammation chronique non résolue est une caractéristique du vieillissement. Elle provient d’un ensemble varié de causes, notamment la présence croissante de cellules sénescentes, un excès de tissu adipeux viscéral chez les personnes en surpoids, et la mauvaise localisation de l’ADN mitochondrial qui déclenche des réponses évoluées pour détecter les bactéries. Le résultat final est un signal inflammatoire perturbateur qui modifie le comportement cellulaire pour le pire, endommage la structure et la fonction des tissus, et accélère l’apparition et la progression de toutes les maladies liées à l’âge courantes. Les chercheurs proposent que le problème soit plutôt un manque de signalisation anti-inflammatoire que trop de signalisation inflammatoire. Les réactions maladaptées aux dommages liés à l’âge peuvent-elles être efficacement atténuées sans supprimer également la signalisation immunitaire nécessaire ? La suppression immunitaire reste un effet secondaire malheureux des stratégies anti-inflammatoires développées à ce jour.

L’inflammation aiguë est déclenchée par des médiateurs lipidiques et protéiques en défense de l’hôte suite à une blessure stérile ou induite par des pathogènes. On dit souvent que l’inflammation chronique est le résultat d’une résolution incomplète de l’inflammation aiguë et est à l’origine de toutes les maladies chroniques, y compris le cancer. Cependant, les médiateurs qui participent à l’inflammation sont également essentiels à l’homéostasie et à la biologie du développement sans causer les symptômes cliniques de l’inflammation. Cette activité physiologique non inflammatoire des médiateurs dits « inflammatoires », apparemment en équilibre fonctionnel avec les médiateurs anti-inflammatoires, est définie comme une unalamation. L’inflammation en l’absence de blessure est le résultat de la perturbation de l’unalamation due à une diminution des médiateurs anti-inflammatoires plutôt qu’à une augmentation des médiateurs inflammatoires et conduit à l’inflammation chronique.

Ce concept sur l’étiologie de l’inflammation chronique suggère que le traitement des maladies chroniques est mieux réalisé en stimulant les médiateurs anti-inflammatoires endogènes plutôt qu’en inhibant la biosynthèse des médiateurs « inflammatoires » avec des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). De plus, les médiateurs « inflammatoires » et anti-inflammatoires sont présents à des concentrations plus élevées dans le microenvironnement tumoral par rapport aux environnements tissulaires normaux. Étant donné que le cancer est un trouble prolifératif plutôt qu’une maladie dégénérative, il est proposé que l’unalamation accrue, plutôt que l’inflammation chronique, stimule la croissance tumorale. Cette compréhension aide à expliquer l’inefficacité des AINS en tant qu’agents anticancéreux. Enfin, l’inhibition de la biosynthèse des médiateurs anti-inflammatoires dans les tissus tumoraux pourrait déséquilibrer l’unalamation en faveur d’une inflammation aiguë locale déclenchant une réponse immunitaire pour restaurer l’homéostasie et s’éloigner de la croissance tumorale.

En conclusion, les perspectives thérapeutiques pour le traitement des maladies liées à l’inflammation pourraient être mieux abordées en stimulant les médiateurs anti-inflammatoires endogènes plutôt qu’en inhibant les médiateurs inflammatoires.
Source:https://www.fightaging.org/archives/2024/12/suggesting-that-upregulation-of-anti-inflammatory-signaling-is-the-best-approach-to-age-related-chronic-inflammation/

Le cerveau stocke les données de l’esprit. La restauration du cerveau vieillissant représentera probablement la partie la plus difficile du développement d’une boîte à outils complète de thérapies de rajeunissement, principalement parce que nous ne pouvons pas recourir au remplacement pur et simple des parties constitutives, comme c’est le cas pour le reste du corps. Il est donc intéressant de suivre la recherche sur la capacité du cerveau à s’adapter aux dommages, à déplacer et à réutiliser les réseaux neuronaux pour restaurer les fonctions perdues. Dans cette étude, les chercheurs ont découvert que la stimulation de l’hypothalamus peut permettre la réutilisation des connexions restantes dans une moelle épinière endommagée mais non sectionnée.

Une blessure de la moelle épinière (SCI) perturbe les projections neuronales du cerveau vers la région de la moelle épinière qui produit la marche, entraînant divers degrés de paralysie. Dans cette étude, les chercheurs ont cherché à identifier les régions du cerveau qui guident la récupération de la marche après une SCI incomplète et qui pourraient être ciblées pour augmenter cette récupération. Ils ont construit un atlas espace-temps à l’échelle du cerveau et de la moelle épinière des neurones transcriptionnellement actifs et projetant vers la moelle épinière participant à la récupération de la marche après une SCI incomplète. Ils ont découvert que les neurones glutamatergiques situés dans l’hypothalamus latéral (LHVglut2) contribuaient à la récupération de la marche après une SCI incomplète et que augmenter leur activité améliorait la marche.

Cette découverte a été traduite en une thérapie par stimulation profonde du cerveau de l’hypothalamus latéral (DBSLH) qui a immédiatement amélioré la marche chez des souris et des rats souffrant de SCI et a durablement augmenté la récupération en réorganisant les projections restantes provenant des neurones du tronc cérébral. Une étude clinique pilote a montré que la DBSLH améliorait immédiatement la marche chez deux participants souffrant de SCI incomplète et, associée à la rééducation, améliorait la récupération fonctionnelle qui persistait lorsque la DBSLH était éteinte. Aucun événement indésirable grave lié à la DBSLH n’a été observé. Ces résultats mettent en lumière le potentiel de cibler des régions cérébrales spécifiques pour maximiser la participation des neurones projetant vers la moelle épinière dans la récupération des fonctions neurologiques après une SCI.

En conclusion, cette étude ouvre des perspectives thérapeutiques prometteuses pour l’amélioration de la récupération de la marche après une SCI en ciblant spécifiquement les neurones glutamatergiques de l’hypothalamus latéral.
Source:https://www.fightaging.org/archives/2024/12/stimulation-of-the-hypothalamus-to-restore-function-following-spinal-cord-injury/

La composition du microbiote intestinal est influente sur la santé, peut-être à un degré similaire à celui de l’alimentation et de l’exercice. Malheureusement, cette composition, les nombres relatifs de différentes espèces microbiennes, change avec l’âge de manière à favoriser l’inflammation chronique et à réduire la génération de métabolites bénéfiques nécessaires au fonctionnement des tissus. Les chercheurs ont montré qu’il est possible de rajeunir un microbiote intestinal vieillissant, en produisant une réinitialisation durable vers une configuration plus jeune avec une seule intervention. Les approches incluent l’immunisation contre la flagelline pour guider le système immunitaire dans la destruction des microbiotes nuisibles, ainsi que la transplantation de microbiote fécal d’un donneur jeune. Alors qu’en principe on pourrait obtenir des résultats similaires en utilisant des probiotiques à forte dose adaptés, les formes actuellement disponibles de thérapie probiotique ne produisent que des modifications à court terme du microbiote intestinal.

Dans l’article en accès libre d’aujourd’hui, les chercheurs discutent de la transplantation de microbiote fécal comme une approche pour traiter le vieillissement en tant que condition médicale. Ajuster le microbiote intestinal vieillissant à une configuration plus jeune est une forme de thérapie de rajeunissement, réparant un type de dommage afin d’éliminer les conséquences ultérieures de ce dommage. La transplantation de microbiote fécal de jeunes donneurs à des receveurs âgés fonctionne bien dans les études animales, améliorant la santé et prolongeant la vie. Il y a une certaine utilisation en médecine humaine, mais l’incapacité à contrôler complètement les résultats de la transplantation de microbiote fécal suggère que le domaine favorisera probablement à terme les efforts pour développer des formes de thérapie probiotique à forte dose analogues.

Le microbiote intestinal est apparu comme un contributeur important influençant le vieillissement de l’hôte. Le microbiote intestinal se compose d’une vaste population de micro-organismes, principalement de différentes phyla de bactéries et, dans une moindre mesure, également de virus, protozoaires et champignons. Parmi d’autres rôles physiologiques, le microbiote intestinal prend en charge la digestion et l’absorption des aliments, génère des vitamines et des nutriments, exerce un effet positif sur le métabolisme des lipides, maintient l’intégrité intestinale, et métabolise les fibres en acides gras à chaîne courte (AGCC) bioactifs, qui ont des capacités immunomodulatrices, anti-inflammatoires et anti-cancéreuses.

Les AGCC dérivés des microbes jouent également un rôle important dans l’intercommunication intestin-cerveau, des déséquilibres du microbiote intestinal favorisant des altérations cérébrales et la neurodégénérescence. Étant donné que ces micro-organismes jouent des rôles significatifs dans les fonctions immunologiques, métaboliques et physiologiques de la santé de l’hôte, des preuves croissantes montrent que des changements dans l’équilibre hôte-microbiote ont un impact clinique dans la pathogenèse de plusieurs troubles métaboliques, maladies liées à l’âge et autres affections majeures. Dans ce scénario, le remodelage personnalisé du microbiote intestinal évolue comme une nouvelle ère prometteuse d’interventions thérapeutiques contre les maladies chroniques associées à l’âge.

Un point intéressant est la longévité exceptionnelle des centenaires et des semi-supercentenaires, qui sont moins sujets à l’inflammation, aux maladies infectieuses et à de nombreuses autres dysfonctions associées au vieillissement, est également associée au maintien d’une plus grande diversité du microbiote intestinal en termes d’espèces microbiennes essentielles et d’une prévalence plus élevée de micro-organismes intestinaux associés à la santé par rapport aux individus plus jeunes. Par exemple, Akkermansia muciniphila est présent en plus grande abondance chez les centenaires. En revanche, les patients atteints de progeria et les modèles murins progeroïdes présentent une perte significative de cette souche particulière.

Le microbiote intestinal des centenaires présente également une grande capacité de métabolisme central, y compris la glycolyse, le métabolisme des acides aminés et la fermentation en AGCC. De même, les voies génétiques liées au métabolisme des acides biliaires du microbiote, y compris les acides biliaires secondaires avec une activité antimicrobienne, suggèrent des niveaux réduits d’infections chez les centenaires. De plus, l’administration d’A. muciniphila par gavage oral est suffisante pour améliorer la durée de vie en santé et pour promouvoir la longévité chez les modèles murins progeroïdes, en partie par la restauration du métabolisme correct des acides biliaires secondaires et d’autres métabolites (arabinose, ribose, inosine) dans le tractus intestinal de ces animaux.

La restauration d’un microbiote intestinal sain via la transplantation de microbiote fécal reçoit une attention considérable pour transférer thérapeutiquement une longévité saine. Nous passons en revue de manière exhaustive les avantages du rajeunissement microbien intestinal – via FMT – pour promouvoir un vieillissement sain, avec peu d’études documentant les propriétés de durée de vie. Tout au long de cette revue, nous examinons l’impact du microbiote intestinal sur le vieillissement de l’hôte, et nous abordons les avantages thérapeutiques potentiels de la modulation du microbiote intestinal via la FMT. La recherche préclinique et clinique, ainsi que les lacunes actuelles, y compris la sécurité et les risques associés à FMT, sont examinées en détail. En abordant ces objectifs, ce manuscrit améliore notre compréhension des interventions basées sur la FMT visant à promouvoir une longévité plus saine.

En conclusion, la transplantation de microbiote fécal émerge comme une approche prometteuse pour le traitement du vieillissement en tant que condition médicale, offrant la possibilité de promouvoir une longévité saine en restaurant un microbiote intestinal jeune et fonctionnel.
Source:https://www.fightaging.org/archives/2024/12/reviewing-fecal-microbiota-transplantation-as-an-approach-to-treat-aging/