Mois : décembre 2024

Le Dr Eric Verdin de l’Institut Buck pour la recherche sur le vieillissement sur la recherche de l’équilibre entre réalisme et optimisme en matière de longévité.

Le champ de la longévité a été secoué en octobre 2024 par un article provocateur publié dans Nature Aging intitulé « L’improbabilité de l’extension radicale de la vie humaine au 21e siècle ». Écrit par S Jay Olshansky, Bradley J Willcox, Lloyd Demetrius et Hiram Beltrán-Sánchez, l’article a exploré les tendances démographiques et les données de mortalité pour remettre en question l’une des ambitions centrales de la science moderne de la longévité – prolonger la vie humaine bien au-delà des limites biologiques actuelles.

Dans l’article, les auteurs analysent l’espérance de vie et les taux de mortalité des populations vivant le plus longtemps au monde, mettant en lumière un ralentissement marqué des gains d’espérance de vie depuis 1990. Ils soutiennent qu’en l’absence d’avancées révolutionnaires dans le ralentissement du vieillissement biologique, la probabilité d’un saut significatif dans la durée de vie humaine – en particulier la survie généralisée jusqu’à l’âge de 100 ans et au-delà – est mince.

Cette conclusion a suscité des discussions animées au sein des cercles de la longévité, soulevant des questions critiques sur l’écart entre ce qui est réalisable en termes de longévité en bonne santé et les objectifs plus ambitieux d’extension radicale de la vie – l’extension sera-t-elle itérative ou approchons-nous d’un arrêt difficile?

Nous nous sommes entretenus avec le Dr Eric Verdin, président et PDG de l’Institut Buck, pour connaître son point de vue sur l’article et le débat qui s’ensuit, et pourquoi se concentrer sur le gain de longévité pourrait être une stratégie plus intelligente que de jouer à la loterie de la longévité.

Ce que l’article abordait vraiment, c’est l’état actuel de la croissance de l’espérance de vie. Au cours des 100 à 150 dernières années, nous avons gagné en espérance de vie de deux à trois ans par décennie, ce qui est en soi une réalisation remarquable, nous permettant essentiellement de vivre jusqu’à 80 ans en moyenne dans la plupart des pays occidentaux. L’article posait la question : que pouvons-nous anticiper en termes de croissance de l’espérance de vie au cours des 20 à 30 prochaines années ? Ce taux de deux à trois ans par décennie va-t-il se poursuivre ? Et les données ont montré qu’entre 1990 et 2020, avant la COVID, le taux a ralenti. Cela indique probablement que plus nous approchons du maximum de ce que nous pouvons atteindre en termes d’espérance de vie en fonction de ce que nous savons aujourd’hui, plus c’est difficile.

Ce qui a été mentionné dans la discussion et qui s’est perdu dans le tumulte du désaccord, c’est le fait que nous ne savons pas de quoi l’avenir est fait. Et des choses incroyables se produisent dans le domaine du vieillissement, personne ne peut prédire quelle de ces interventions nous permettra de franchir cette barrière. L’article n’a pas dit que des changements radicaux ne se produiraient pas – personne ne sait. Ma prédiction est qu’ils seront probablement un peu plus difficiles que ce que certains de nos collègues les plus optimistes espèrent, mais ils seront probablement aussi plus significatifs que ce que beaucoup de nos détracteurs affirment.

De nature, je suis un optimiste mais je suis aussi un réaliste. Je me suis opposé à même discuter de cela parce que franchir 125 ans semble merveilleux, mais une seule personne a vécu jusqu’à 122 ans et la deuxième personne la plus âgée a vécu jusqu’à 119 ans, et on peut compter quelques personnes qui ont dépassé 115 ans. Pour moi, la limite réelle semble être 115 ans, pas 125 ans. Maintenant, serons-nous capables de dépasser cela à l’avenir ? Oui, probablement – j’en suis convaincu. La question est de savoir dans combien de temps cela va se produire ? Alors que la science avance rapidement, les problèmes deviennent de plus en plus difficiles à résoudre.

Nous avançons dans de nouveaux territoires inexplorés, et je pense que nous pouvons nous attendre à découvrir tout un ensemble de nouveaux problèmes, de la même manière que nous avons découvert en vivant jusqu’à 70 et 80 ans que nous avons maintenant des maladies chroniques liées à l’âge. En fait, il est probable qu’il y aura toute une série d’obstacles supplémentaires à mesure que nous vieillissons. Parler de vivre au-dessus de 125 ou de 115 ans détourne l’attention du travail à accomplir, qui consiste actuellement, du moins dans ce pays, et bientôt dans le reste du monde, à une diminution de l’espérance de vie. Le domaine de la longévité concerne tout le monde, il y a donc beaucoup de travail à faire pour augmenter l’espérance de vie dans le monde entier. Cela ne signifie pas que nous ne continuons pas à repousser les limites et à découvrir de nouvelles interventions, mais il est également important pour nous de transmettre des attentes réalistes au public.

Je fais l’analogie avec l’achat d’un billet de loterie et l’espoir de gagner 100 millions de dollars par rapport au fait d’aller travailler chaque jour et de gagner réellement de l’argent. Vous pouvez acheter des billets de loterie et espérer un gros gain, mais il est peu probable que cela se produise, donc cela ne devrait pas vous empêcher de toucher votre salaire et de vivre au jour le jour. Nous devons équilibrer les deux ensemble, et surtout, nous devons gérer les attentes du public, sinon nous risquons de perpétuer l’image selon laquelle nous sommes un domaine de charlatans vendant de la poudre de perlimpinpin.

En conclusion, il est crucial de maintenir un équilibre entre les avancées réalistes en matière de longévité et les objectifs plus ambitieux d’extension radicale de la vie, tout en permettant une gestion efficace des attentes du public pour garantir une approche transparente et responsable dans le domaine de la longévité.
Source:https://longevity.technology/news/we-do-not-know-what-the-future-is-made-of/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=we-do-not-know-what-the-future-is-made-of

Une étude sur la transplantation de cellules MSC-like dérivées de cellules souches embryonnaires humaines (hESC) dans les ovaires de singes cynomolgus suggère une prolongation de la période reproductive féminine accompagnée d’une réduction des processus associés au vieillissement, tels que l’inflammation, la fibrose, les dommages oxydatifs et l’apoptose.

Le vieillissement du système reproducteur féminin précède celui des autres systèmes, ce qui amène les femmes à vivre un tiers de leur vie après la ménopause. La ménopause entraîne non seulement la cessation de la reproduction, mais est également associée à des problèmes de santé tels que l’ostéoporose, les problèmes cardiovasculaires et les maladies neurodégénératives. Par conséquent, retarder la ménopause pourrait permettre aux femmes de vivre plus longtemps, sans maladies, et c’est pourquoi les auteurs ont choisi la transplantation de cellules souches comme approche thérapeutique potentielle pour retarder le vieillissement ovarien et augmenter la durée de reproduction.

L’âge reproductif des femmes est étroitement lié à la réserve ovarienne, mesurée par le nombre de follicules primordiaux. La réserve ovarienne d’une femme est établie alors qu’elle est encore dans le ventre de sa mère, et chaque cycle menstruel diminue lentement la réserve de follicules primordiaux, conduisant à la ménopause. Cependant, cette étude est davantage centrée sur la réserve ovarienne des femmes chinoises en périménopause.

Les chercheurs ont observé une diminution du nombre de follicules primordiaux avec l’âge chez les femmes chinoises en périménopause. Ils ont également constaté que les follicules primordiaux pouvaient encore se développer en follicules en croissance chez ces femmes. Cela indique que la réserve ovarienne peut encore être utilisée pour la reproduction, même pendant la périménopause.

Les cellules similaires aux MSC dérivées des hESC peuvent potentiellement inverser le vieillissement ovarien et restaurer la fertilité. Cependant, ces cellules présentent certaines limitations, alors que les M cells dérivées des hESC semblent avoir des fonctions immunomodulatrices et anti-fibrotiques plus puissantes. Les chercheurs ont donc testé la transplantation de M cells dans les ovaires de singes cynomolgus en périménopause pour évaluer l’efficacité et la sécurité de cette approche. Les résultats ont montré des impacts positifs sur la taille des ovaires, l’épaisseur de l’endomètre, et les niveaux d’hormones sexuelles, ainsi qu’une augmentation du nombre de follicules en croissance.

De plus, la thérapie par les M cells a permis de réduire le vieillissement ovarien en diminuant la fibrose, en augmentant le nombre de cellules granulosa prolifératives et en réduisant les marqueurs de dommages à l’ADN dans ces cellules. Les résultats ont également montré des impacts positifs sur la fertilité, avec une augmentation du nombre de follicules en croissance et la capacité de production d’ovocytes matures.

Enfin, la transplantation de M cells a permis d’améliorer la santé ovarienne en réduisant l’inflammation, la fibrose, les dommages oxydatifs et l’apoptose, en favorisant le développement des follicules par l’augmentation de la prolifération cellulaire, de l’angiogenèse et des niveaux de réponse hormonale. Ces résultats montrent la faisabilité de l’utilisation de la transplantation de M cells pour atténuer le vieillissement ovarien et prolonger la durée de reproduction. Il reste néanmoins nécessaire de poursuivre les recherches pour établir l’efficacité et la sécurité de cette approche chez les humains.

En conclusion, ces résultats prometteurs ouvrent des perspectives thérapeutiques intéressantes pour retarder la ménopause et prolonger la période reproductive chez les femmes, tout en améliorant leur santé globale.
Source:https://www.lifespan.io/news/extending-monkeys-reproductive-span-with-stem-cells/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=extending-monkeys-reproductive-span-with-stem-cells

L’impression de tissus en 3D est en cours depuis près de vingt ans à ce jour. Les principaux défis sont la lenteur et le coût de la technologie, ainsi que la création de microvaisseaux suffisants pour prendre en charge les tissus imprimés. Des progrès sont réalisés pour surmonter ces obstacles, mais de manière progressive. Il reste à voir quand les organes imprimés en 3D à partir des propres cellules d’un patient et prêts pour la transplantation seront disponibles. Pour l’instant, la création de tissus fonctionnels de taille supérieure à quelques millimètres n’est pas pratique pour la plupart des cas d’utilisation.

La bioprinting permet aux chercheurs de construire des structures en 3D à partir de cellules vivantes et d’autres biomatériaux. Les cellules vivantes sont encapsulées dans un substrat tel qu’un hydrogel pour former une bio encre, qui est ensuite imprimée en couches à l’aide d’une imprimante spécialisée. Ces cellules se développent et prolifèrent, finissant par mûrir en tissu en 3D au bout de plusieurs semaines. Cependant, l’atteinte de la même densité cellulaire que celle trouvée dans le corps humain est difficile avec cette approche standard. Cette densité cellulaire est essentielle pour le développement de tissus à la fois fonctionnels et pouvant être utilisés en milieu clinique. Les sphéroïdes offrent une alternative prometteuse pour la bioprinting de tissus, car ils ont une densité cellulaire similaire à celle des tissus humains.

Alors que l’impression de sphéroïdes en 3D offre une solution viable pour produire la densité nécessaire, les chercheurs ont été limités par le manque de techniques évolutives. Les méthodes de bioprinting existantes endommagent souvent les structures cellulaires délicates pendant le processus d’impression, tuant certaines cellules. D’autres technologies sont encombrantes et n’offrent pas un contrôle précis du mouvement et du placement des sphéroïdes nécessaires pour créer des répliques de tissus humains. Ou les processus sont lents.

Pour résoudre ces problèmes, les chercheurs ont développé une nouvelle technique appelée High-throughput Integrated Tissue Fabrication System for Bioprinting (HITS-Bio). HITS-Bio utilise un réseau de buses contrôlé numériquement, un arrangement de multiples buses qui se déplacent dans trois dimensions et permet aux chercheurs de manipuler plusieurs sphéroïdes en même temps. L’équipe a organisé les buses dans un réseau de quatre par quatre, qui peut récupérer 16 sphéroïdes simultanément et les placer sur un substrat de bio-encre rapidement et précisément. Le réseau de buses peut également récupérer des sphéroïdes selon des motifs personnalisés, qui peuvent ensuite être répétés pour créer l’architecture présente dans des tissus complexes. Pour tester la plateforme, l’équipe s’est lancée dans la fabrication de tissu cartilagineux. Ils ont créé une structure d’un centimètre cube, contenant environ 600 sphéroïdes constitués de cellules capables de former du cartilage. Le processus a pris moins de 40 minutes, un taux très efficace dépassant la capacité des technologies de bioprinting existantes.

En conclusion, la nouvelle technique de bioprinting HITS-Bio offre la possibilité de créer des tissus fonctionnels beaucoup plus rapidement, ouvrant des perspectives thérapeutiques prometteuses pour la médecine régénérative et la transplantation d’organes.
Source:https://www.fightaging.org/archives/2024/12/towards-faster-bioprinting-of-replacement-tissue/

La perte de masse musculaire est un problème universel lié au vieillissement, conduisant à un degré de fragilité physique. Au-delà de cela, le muscle est également métaboliquement actif, produisant des myokines, et la perte de masse musculaire est nocive pour le reste du corps via ces mécanismes de signalisation et d’autres qui restent à explorer. Les chercheurs notent le facteur de transcription MYC comme une cible pour le développement de thérapies visant à favoriser la croissance musculaire. La surexpression du facteur Yamanaka MYC doit être abordée avec prudence en raison de son rôle dans le cancer et la reprogrammation cellulaire. Les thérapies actuellement explorées par la communauté de reprogrammation semblent nécessaires pour produire une expression répétée à court terme des facteurs Yamanaka. Des études suggèrent que MYC est un composant clé de l’adaptation hypertrophique du muscle squelettique à la charge, et son expression peut différencier les répondeurs hypertrophiques faibles et élevés. Une étude récente a montré que l’induction pulsée de MYC dans le muscle squelettique conduit à une hypertrophie, ce qui pourrait avoir des implications thérapeutiques prometteuses pour le traitement de la perte musculaire liée au vieillissement.
Source:https://www.fightaging.org/archives/2024/12/pulsed-myc-overexpression-triggers-muscle-growth-in-mice/

Un AVC est causé par la rupture ou le blocage d’un vaisseau sanguin dans le cerveau, principalement en raison de l’athérosclérose et de l’hypertension. Une étude révèle que la dégénération du thalamus, une partie du cerveau essentielle à la transmission des informations entre différentes régions cérébrales, est un contributeur majeur des symptômes post-AVC. Cette dégénération pourrait être à l’origine des anomalies électriques cérébrales observées après un AVC et des déficits cognitifs. La thalamic award might be a possible therapeutic target to treat poststroke brain dysfunction.

En conclusion, la compréhension de la dégénérescence du thalamus suite à un AVC ouvre de nouvelles perspectives sur le traitement des dysfonctionnements cérébraux post-AVC. Il semble que cibler la thalamus pourrait être une approche prometteuse pour prévenir les conséquences à long terme de cette pathologie.
Source:https://www.fightaging.org/archives/2024/12/the-thalamus-degenerates-following-stroke-producing-neural-dysfunction/

Halia Therapeutics annonce des résultats prometteurs de son étude de phase 2 dans le syndrome myélodysplasique, avec des implications potentielles pour une application plus large dans les maladies liées à l’âge. Le médicament HT-6184 cible la protéine NEK7, importante pour l’activation de l’inflammasome NLRP3, impliqué dans les réponses inflammatoires liées à de nombreuses conditions liées à l’âge, en inhibant la liaison de NEK7 à NLRP3. Les premiers résultats de l’étude clinique montrent des améliorations significatives chez les patients atteints de MDS après 16 semaines de monothérapie, surpassant les attentes préétablies. Ces résultats ouvrent la voie à une prochaine phase de l’essai clinique avec un effectif élargi. En ciblant l’inflammation, Halia espère non seulement traiter le MDS, mais aussi s’attaquer aux processus inflammatoires liés à l’âge. Les résultats finaux de l’étude sont attendus pour mi-2025.
Source:https://longevity.technology/news/halia-touts-positive-early-data-in-trial-of-inflammation-targeting-therapeutic/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=halia-touts-positive-early-data-in-trial-of-inflammation-targeting-therapeutic

Longevity Hackers, un examen approfondi sur la manière de ralentir le rythme de vieillissement humain, fait ses débuts sur Apple TV et Amazon à partir du 4 décembre 2024. Produit par Ruben Figueres, réalisé par Michal Siewierski et narré par le nominé aux Oscars, Edward Norton, le film révolutionne les conceptions culturelles dépassées et les croyances sur le vieillissement et offre un regard en coulisses sur la science révolutionnaire et les secrets de biohacking qui ajoutent non seulement des années mais aussi des années saines et épanouies à notre longévité.

Steve Aoki, une voix mise en avant, affirme: “C’est probablement le sujet le plus important de notre génération. »

Historiquement, le vieillissement et la maladie ont été considérés comme inévitables. Aujourd’hui, alors que l’espérance de vie américaine diminue, nous entrons dans une nouvelle ère. Les progrès majeurs dans la recherche sur la longévité et la technologie ont permis aux humains de ralentir significativement le rythme biologique de vieillissement en s’attaquant à ses causes profondes. En résolvant les changements dégénératifs liés au vieillissement et en les éliminant du processus de vieillissement, la plupart des maladies seraient éliminées.

Michal Siewierski cite l’Intelligence Artificielle comme un facteur majeur: « L’irruption de la technologie de l’IA dans le domaine médical va augmenter exponentiellement la vitesse des avancées. Des choses qui semblaient être de la science-fiction il y a quelques années, deviennent maintenant une réalité. »

Entendez Tony Robbins, Mark Cuban, Steve Aoki, Peter Diamandis, Dr. Morgan Levine, Tony Hawk, Chris Bumstead, John Salley, Wim Hof, Chris Mirabile, et d’autres voix influentes de la communauté de la longévité et du biohacking alors qu’ils partagent des idées puissantes et des régimes personnels pour optimiser la santé et ajouter des années à votre vie.

Le marché mondial de la longévité est estimé à atteindre 610 milliards de dollars d’ici 2025 et l’investissement dans la santé personnelle et le bien-être reste une priorité absolue. Longevity Hackers démystifie les causes profondes du vieillissement à travers l’exercice, la nutrition, la récupération, la gestion du stress, la santé mentale, et plus encore. Les téléspectateurs apprennent sur la relation entre le sommeil et les systèmes métaboliques, l’impact dramatique de la joie et du but dans la vie sur la santé, et comment suivre votre longévité grâce aux tests d’âge biologique.

« L’âge biologique devient le biomarqueur premier de notre santé, » a déclaré Chris Mirabile, biohacker et PDG de NOVOS. « La meilleure façon de suivre si votre mode de vie est propice à la longévité est avec une horloge d’âge biologique, spécifiquement une qui a été prouvée comme étant à la fois précise et fiable. »

Le vieillissement aura un aspect radicalement différent pour les générations actuelles et futures. La science a montré que seulement 10 % à 20 % de la durée de vie est basée sur la génétique, tandis que les choix de style de vie déterminent le reste. Ce film va permettre aux humains de prendre leur vie en main en leur fournissant les connaissances nécessaires pour le faire.

« Peu importe d’où vous venez, ou quelles sont vos croyances, nous pouvons tous convenir que la vie est un cadeau qui devrait être apprécié, » a déclaré Edward Norton. « Les personnes travaillant dans les domaines de la longévité et de l’extension de la vie veulent étendre ce cadeau à l’humanité. »

« L’espace de la longévité est en pleine expansion. Le vieillissement affecte chaque personne, quelle que soit sa race, sa religion, son orientation politique ou tout autre facteur. La lutte contre le vieillissement est quelque chose qui pourrait unir l’humanité pour un objectif commun, » a déclaré le producteur Ruben Figueres.

En conclusion, le film souligne l’importance croissante de la recherche sur la longévité et les perspectives prometteuses qu’elle offre pour le développement de thérapies révolutionnaires.

Ce texte discute du film « Longevity Hackers », qui explore les moyens de ralentir le processus de vieillissement humain en s’attaquant à ses causes profondes et en mettant en lumière les avancées scientifiques et les secrets de biohacking. Le film met en avant des personnalités influentes qui partagent leurs connaissances et leurs expériences pour aider les individus à optimiser leur santé et leur longévité. Il souligne également l’importance des choix de style de vie et de la surveillance de l’âge biologique pour prolonger une vie saine et épanouie.
Source:https://www.lifespan.io/news/longevity-hackers-a-documentary-debuts-on-how-to-stop-aging/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=longevity-hackers-a-documentary-debuts-on-how-to-stop-aging

Dans un article publié dans Aging Cell, une équipe de recherche explique pourquoi les cellules barrières de la vessie humaine sont largement sénescents et ce qui pourrait les conduire à devenir cancéreuses.

L’étude vise à traiter les problèmes urinaires liés à l’âge en ciblant les cellules sénescents de la vessie en tant que cible thérapeutique potentielle. Les chercheurs ont constaté que ces cellules sénescents sont nécessaires au bon fonctionnement de la vessie et qu’il serait plus bénéfique de les traiter plutôt que de les détruire. Malgré des tentatives d’utilisation de sénolytiques bien connus, aucun bénéfice n’a été observé. Les résultats suggèrent que l’amélioration de la fonction mitochondriale ou la réduction du stress oxydatif pourraient être des approches plus efficaces pour traiter les problèmes de vessie, y compris le cancer.

En conclusion, les perspectives thérapeutiques pour les problèmes de vessie, y compris le cancer, pourraient être améliorées en adoptant une approche qui vise à traiter spécifiquement les cellules sénescents plutôt que de les détruire.
Source:https://www.lifespan.io/news/senescent-cells-protect-the-bladder/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=senescent-cells-protect-the-bladder

Il existe de nombreuses théories sur le vieillissement, en partie parce qu’il est plus facile de théoriser que de développer une preuve concrète reliant les causes fondamentales aux effets en aval dans la biochimie du vieillissement. Le corps humain est un système extrêmement complexe, et les tissus composés de cellules le sont encore plus. Malgré les progrès récents dans la compréhension de la biologie du vieillissement, le domaine reste largement fragmenté en l’absence d’une hypothèse centrale organisatrice qui pourrait fournir un cadre pour étudier comment les processus biologiques amont régulent le vieillissement. De nombreuses théories sur le vieillissement ont été proposées, mais aucune d’entre elles ne constitue une doctrine entièrement exhaustive pour comprendre le processus de vieillissement dans son ensemble. La théorie de la reprogrammation métabolique pro-vieillissement (PAMRP) postule que le vieillissement est déterminé par des changements dégénératifs dans le métabolisme cellulaire qui se produisent avec le temps. En fin de compte, une fois qu’un certain seuil est atteint, la MRP déclenche le programme génétique du vieillissement, impactant la fonction cellulaire, l’homéostasie tissulaire et la santé globale de l’organisme. En conclusion, la compréhension du rôle de la reprogrammation métabolique dans le vieillissement ouvre de nouvelles perspectives thérapeutiques potentielles.
Source:https://www.fightaging.org/archives/2024/12/the-pro-aging-metabolic-reprogramming-hypothesis/

L’incidence et la progression de nombreuses maladies spécifiques et des déclins liés au vieillissement sont corrélées les uns aux autres. Le vieillissement dans son ensemble émerge d’un ensemble partagé de formes sous-jacentes de dommages cellulaires et tissulaires, ce qui explique cette corrélation. La perte musculaire et la démence sont examinées dans cette recherche. Le vieillissement entraîne une inflammation chronique et une dysfonction mitochondriale, qui ont toutes deux un impact négatif sur la capacité à maintenir la masse musculaire et la fonction du cerveau. Par conséquent, la perte de masse musculaire implique une diminution de la signalisation myokinétique et des niveaux d’activité, pouvant accélérer la neurodégénérescence.

Des chercheurs ont utilisé des examens par IRM cérébrale de base du cohort de l’Initiative d’Imagerie de la Maladie d’Alzheimer pour quantifier la perte musculaire chez 621 participants sans démence. Ils ont segmenté manuellement les muscles temporaux bilatéraux sur les images par IRM et calculé la surface de section transversale de ces muscles. Les participants ont été divisés en deux groupes distincts: grand CSA et petit CSA. Les résultats ont montré qu’un plus petit CSA des muscles temporaux était associé à un risque accru de démence d’Alzheimer. De plus, un plus petit CSA était également lié à une plus grande diminution des scores de mémoire, des scores de questionnaire d’activité fonctionnelle et des changements de volume cérébral sur la période de suivi. Les personnes âgées avec des muscles plus petits ont environ 60% de chances supplémentaires de développer une démence.

En conclusion, ces résultats soulignent l’importance de la perte musculaire dans la démence liée à la maladie d’Alzheimer et suggèrent que des interventions visant à prévenir la perte musculaire pourraient avoir des effets bénéfiques potentiels dans la prévention de la démence.
Source:https://www.fightaging.org/archives/2024/12/skeletal-muscle-loss-correlates-with-dementia-risk/